Depresszió, mentális betegségek, tünetek, okok

Tünetek és okok

tünetek

Amikor a gyulladás kínozza a lelket

meghatározás

A depresszió egy mentális rendellenesség, amely különféle tüneteken keresztül nyilvánul meg. Az orvostudományban a depresszió három csoportra oszlik:

Affektív pszichózis, amelyet korábban endogén depressziónak neveztek. Itt az okok az agyban megváltozott anyagcsere-folyamatok eredményeként merülnek fel, amelyeket a genetikai kód okozhat.
Neurotikus depresszió (kimerültség depresszió), amely az élettörténet hosszan tartó stresszének eredményeként jelentkezik.

És reaktív depresszió, amely akut súlyos tapasztalatokra reagálva jelentkezik.

A depresszió három súlyossági fokra oszlik:

  • Enyhe depresszió: két fő tünet és két további tünet
  • Mérsékelt depresszió: két fő tünet és három-négy további tünet
  • Súlyos depresszió: három fő tünet és öt vagy több további tünet

Tünetek

A depresszió súlyosságának osztályozásához a következő okcsoportok vannak, amelyeket természetesen számos egyéni észlelés egészít ki.

A depresszió fő tünetei a következők:

  • depressziós, depressziós hangulat
  • Az érdeklődés elvesztése és örömtelenség
  • Hajtás hiánya fokozott fáradtsággal

Vannak más panaszok (másodlagos tünetek) is, amelyek jelezhetik a depressziót:

  • csökkent figyelem és figyelem
  • csökkent önértékelés és önbizalom
  • Bűntudat és értéktelenség érzése
  • eltúlzott félelem a jövőtől vagy a "fekete szem"
  • Gondolatok vagy öngyilkossági kísérletek, önkárosítás
  • alvászavarok
  • csökkent étvágy

okoz

A depresszió összetett betegség, amely a testet és az elmét egyaránt érinti. A legfrissebb idegtudományi eredmények szerint a test, különösen az immunrendszer és az agy fontos szerepet játszik a betegség kialakulásában.

A kutatások hosszú ideje keresték a depresszió kialakulásának okait különféle módokon. A tudósok egyre inkább bizonyítani tudták, hogy a depresszió eredete nem csak a pszichében keresendő. A torontói Center for Addiction and Mental Health (CAMH) idegtudományi vizsgálata ismét fontos összefüggést mutat az agy gyulladása és a depresszió intenzitása között. Ennek eredményeként a kutatócsoport 30% -kal magasabb gyulladásos paramétereket talált az agyban a klinikai depresszióban szenvedőknél.

Dr. számára Mario Krause, ez a tanulmány fontos érv az orvosi perspektíva kibővítésére a gyakorlatban. „A depresszió csak egyike azoknak a komplex betegségeknek, amelyek esetében az okok felkutatása sikeresebbé teheti a terápiát. Klasszikusan az orvoslás a tünetekre összpontosít. A testrendszerek komplex kölcsönhatásában a funkcionális kapcsolatok, mint a betegségek kialakulásának lehetséges okai, általában nincsenek középpontban. A legújabb kanadai tanulmány kiemeli az immunrendszer szerepét a depresszió kialakulásában és előrehaladásában. A kutatók eredményei kibővítik az orvostudomány lehetőségeit. Ennek elegendő oknak kell lennie egyrészt az okkutatás előmozdításához, másrészt a terápiák bővítéséhez. "

Ezenkívül a tudományos ismeretek szerint összefüggés van a stressz és a depresszió között. A stressz hatására a test több kortizolt szabadít fel, ami megterheli az immunrendszert. Minél tovább tart a stressz fázis, annál inkább csökken a test érzékenysége a megnövekedett kortizol szinttel szemben. Ez viszont növeli a gyulladásos citokinek immunrendszerre és anyagcserére gyakorolt ​​hatását.

A holisztikusan felépített diagnózis és terápia, amely például ellenőrzi az anyagcserezavarokat, tartalmazza az életmódot és figyelembe veszi a környezeti tényezőket, hasznos kiegészítője a klasszikus terápiás megközelítésnek nemcsak a depresszió esetén, hanem számos más klinikai kép esetében is.

Stressz: immunválasz és depresszió (a)

Az NF-KB Toll-szerű receptorok (TLR) általi aktiválása gyulladásos reakcióhoz vezet, amely (b) kiváltja a proinflammatorikus citokinek, a TNF-a, IL-1 és IL-6 felszabadulását. (c) A citokinek hozzáférnek az agyhoz, az aktív transzportmolekulákhoz és az afferens idegrostokhoz (pl. szenzoros vagus), amelyek információt továbbítanak a nucleus tractus solitariuson (NTS) keresztül a vér-agy gát szivárgó területein keresztül. (d) Az agyban a citokinek olyan jelátviteli utakban vesznek részt (narancssárga színnel), amelyekről ismert, hogy részt vesznek a depresszió kialakulásában.

(i) a szerotonin (5-HT) és a dopamin (DA) neurotranszmitterek megváltozott anyagcseréje

(ii) CRH aktiválása, valamint az ACTH és a glükokortikoidok (kortizol) termelése és/vagy felszabadulása

(iii) A szinaptikus plaszticitás megzavarása a releváns növekedési tényezők változásai miatt [pl. agyi eredetű neurotróf faktor (BDNF)].

(e) A káros környezeti tényezőknek való kitettség elősegíti a gyulladásos jelek (NF-kB) aktiválódását az idegrendszer fokozott proinflammatorikus válaszain keresztül [noradrenalin (NE) felszabadulása, amely megköti az α (αAR) és β (AR) adrenoreceptorokat] (narancssárgán látható) . (f) A stresszorok blokkolják a vagális bejutást [acetilkolin (ACh) felszabadulása, amely megköti a nikotin-acetilkolin receptor (α7nAChR) α7 alegységét]] (kék színnel). (g) mitogént aktiváló fehérjék aktiválása, beleértve a p38-at és a JNK-t. A glükokortikoid receptorok (GR) működése gátolt. Az NF-kB felszabadul a glükokortikoidok negatív szabályozása által a szabad HPA tengely eredményeként, és ez az agy reakciója a stresszre (kék színnel).

Forrás: Charles L. Raison, Lucile Capuron és Andrew H. Miller: A citokinek éneklik a blues-t: gyulladás és a depresszió patogenezise. In: Trends Immunol. 2006. január; 27. (1): 24-31.