DHT - csak rossz
Az eredeti a DHT - Is It All Bad - alatt található?
A szerző az Patrick Arnold
Munkanapom jelentős részét az embereknek a prohormonokkal és szteroidokkal kapcsolatos kérdéseinek megválaszolására fordítom. Az ösztrogénekkel és a kapcsolódó mellékhatásokkal kapcsolatban az emberek aggódnak a legjobban (hogyan is lehetne másképp). Közvetlenül ezután azonban felmerülnek a DHT-vel kapcsolatos kérdések. Úgy tűnik, hogy a legtöbb ember úgy gondolja, hogy a DHT nagyon csúnya androgén melléktermék, amelynek nincs megfelelő funkciója a szervezetben, csak megnöveli a prosztatánkat és hajhullást okoz.
A valóság természetesen sokkal összetettebb. A DHT olyan hormon, amely jót és rosszat egyaránt képes tenni a szervezetben. Szerepét pedig gyakran félreértik. A legtöbb ember számára nem lenne jó ötlet a DHT-szint "megfordítása" és a DHT teljes száműzése a testből, még rosszabb lenne. Egyesek számára tanácsos lehet a DHT szintjét ellenőrzés alatt tartani. Annak ismeretében, hogy melyik csoporthoz tartozik, van értelme ismerni a tényeket a DHT-ről.
A tesztoszteron egy prohormon?
A herék termelik a fő androgént, és természetesen a tesztoszteront. Az androgén jelet azonban a tesztoszteron nem közvetíti az egész testben. Az olyan szövetekben, mint az agy (CNS), a bőr, a nemi szervek - gyakorlatilag bárhol, az izmokat kivéve - az aktív androgén DHT. Ebben az esetben a tesztoszteron prohormonként viselkedik, amelyet az 5alfa-reduktáz enzim alakít aktív androgén DHT-vé.
Az 5alpha-reduktáz minden androgéntől függő szövetben bőséges, a vázizmok kivételével. Ez azt jelenti, hogy ezeken a területeken nagyon kevés tesztoszteron képes behatolni az androgén receptorokba annak érdekében, hogy hozzájuk kötődjön. Inkább azonnal átalakul DHT-vé, amely aztán kölcsönhatásba lép a receptorokkal.
Ennek az átalakulásnak fontos biológiai funkciója van az érintett szövetekben. A DHT sokkal erősebb androgén, mint a tesztoszteron - körülbelül 3-5-szer erősebben kötődik az androgén receptorhoz. Ha eltávolítanánk az 5alfa-reduktázt ezekből a szövetekből, hogy megakadályozzuk a DHT-vé történő átalakulást, akkor az élettani drasztikus változások eredményeznék.
Az izmokban a tesztoszteron az aktív androgén
A vázizmok egyedülállóak a test androgénfüggő szövetei között. 5 alfa-reduktázt kevés vagy egyáltalán nem tartalmaz. Ez azt jelenti, hogy kevés vagy egyáltalán nem képződik DHT az izomban. Ezenkívül az izomban képződő vagy az izomba a véren keresztül bejuttatott DHT-t azonnal deaktiválja a 3alpha-hidroxi-szteroid-dehidrogenáz (3a-HSD) nevű enzim.
Tehát - ami az izmokat illeti, az aktív androgén elsősorban a tesztoszteron. Ez azonban nem jelenti azt, hogy az exogén módon beadott DHT-nek nincs anabolikus hatása. Anabolikus aktivitást mutat az izomban, de jóval kevesebb, mint az azonos mennyiségű tesztoszteron. Ez azt bizonyítja, hogy a 3a-HSD enzim gyorsan átalakul az androsztandiol gyengébb metabolittá (5alpha-androstane-3a, 17b-diol - nem tévesztendő össze az androsztenediollal). Ha ezt az enzimet bármilyen módon blokkolni lehet, akkor a DHT valószínűleg nagyon erős anabolikus hatást gyakorol az izomra.
Tehát az a tény, hogy a tesztoszteron az aktív androgén az izmokban, míg a DHT viszonylag kevés anabolikus hatást gyakorol az ember izmaiban. De fontos megérteni, hogy a DHT még mindig nagyon fontos szerepet játszik a tesztoszteron teljesítményének teljes növekedésében. Itt konkrétan a DHT hatásait értem a központi idegrendszerre. Ezek megnövekedett neurológiai teljesítményhez (erőhöz) vezetnek, és növelik a pszichológiai és fizikai stresszel szembeni ellenállást. Ugyanez vonatkozik a libidóra és a szexualitásra.
Hallottam néhány anekdotikus jelentést olyan emberektől, akik a tesztoszteron és a Proscar (5-alfa reduktáz gátló) együttes alkalmazásakor észrevehetően csökkent teljesítményről beszéltek. Hogyan történik ez? Tudjuk, hogy ez nem következhet be a tesztoszteron közvetlen anabolikus aktivitásának gátlásában az izomban. Ennek oka valószínűleg az androgén hatások csökkenése a test más részein, amelyek hozzájárulnak az ergogén hatásokhoz. Külön említést érdemel itt a központi idegrendszer. Mivel ezt az androgének stimulálják úgy, hogy megnő az idegsejtek teljesítménye, ami viszont több erőhöz és javított regenerálódási képességhez vezet. Egy másik lehetséges ok az androgénfüggő növekedési faktorok csökkent termelődése a májban (például IGF-1), ahol a DHT is fontos androgén.
Antiösztrogén DHT hatás
A DHT fontos funkciója a szervezetben, amelyet nem gyakran tárgyalnak, az ösztrogénnel szembeni antagonizmusa. A Proscart szedő férfiak egy része meglehetősen kényelmetlenül tapasztalja ezt. Mégpedig akkor, ha gynecomastia alakul ki náluk. Mivel a DHT ösztrogén elleni védő funkciója csökken, egyes férfiaknál a legcsúnyább ösztrogén mellékhatás jelentkezik - a "szuka cicik"! Hogyan védhet a DHT az ösztrogén ellen? Legalább három mechanizmus létezik, amely révén ez a védelmi funkció létrejöhet.
Mindenekelőtt a DHT közvetlenül gátolja az ösztrogén aktivitását bizonyos szövetekben. Ez vagy azáltal történik, hogy a DHT az ösztrogén receptor antagonistájaként működik, vagy az ösztrogén által kiváltott RNS transzkripció csökkenésével.
Másodszor, a DHT és metabolitjai kimutatták, hogy az aromatáz enzim gátlásával közvetlenül gátolják az androgének ösztrogéntermelését. Az emlőszövetekkel kapcsolatos vizsgálatok kimutatták, hogy a DHT, az androszteron és az 5alfa-androsztandion hatékonyan gátolja az androstenedionból származó Цstron termelését. Az 5a-androsztandiót találták a leghatékonyabbnak, míg az androszteron a legkevésbé hatékony.
Harmadszor és utoljára a DHT a hipotalamuszra és az agyalapi mirigyre hat úgy, hogy az eredmény a gonadotropinok szekréciójának csökkenését eredményezi. A gonadotropin szekréciójának csökkentésével az ösztrogénképző kiindulási anyagok termelése is csökken - a tesztoszteron és az androszténdion (a DHT maga nem aromatizálódhat ösztrogénné). A DHT ezen tulajdonsága különösen hasznos, ha exogén módon adják meg. Ezt a pontot a következő fejezet tárgyalja részletesebben.
DHT, ösztrogén és a prosztata
Ami a nemi hormonokat illeti, valószínűleg kevés olyan kapcsolat van, amelyet az átlagfogyasztó olyan alaposan félreért, mint a DHT prosztatára gyakorolt hatását. A legtöbb embernek homályos és túlegyszerűsített véleménye van arról, hogy a DHT felelős a prosztata növekedéséért és a prosztatarákért.
A valóság természetesen sokkal összetettebb. Megérteni, hogy jelentős különbségek vannak az egészséges prosztata növekedés (fejlődési növekedés), a jóindulatú prosztata hiperplázia (BPH) és a rákos prosztata növekedés között.
A prosztata növekedésének első fázisa (fejlődési növekedés) a pubertáshoz és az androgének here szekréciójának megindulásához kapcsolódik. Itt a prosztata fejlődése pubertás előtti inaktivitással kezdődik, és egy normál méretű és funkcionalitású felnőtt egészséges prosztata mirigyével végződik. A prosztata ebben az állapotban marad a fiataloktól az érett felnőttkorig, még akkor is, ha ebben a fázisban az androgénszint folyamatosan magas. Ha azonban megakadályozzuk az androgének képződését a testben, akkor a prosztata ismét csökken. Ez történhet kasztrálás után vagy az 5alpha-reduktáz enzim gátlásával (megjegyzés: a DHT a prosztata aktív androgénje).
Idősebb korban gyakran a prosztata növekedésének második fázisa van. Ez a fajta növekedés jóindulatú prosztata hiperplázia (BPH) néven is ismert, bár a hormonális környezet itt teljesen különbözik a fejlõdés növekedésétõl. Számos jel utal arra, hogy az ösztrogének és az androgének arányának magas értéke - mint az idősebb férfiaknál gyakran előfordul - a jóindulatú prosztata hiperplázia kialakulásához kapcsolódik.
Kísérleti vizsgálatok kimutatták, hogy a telített A-gyűrűvel rendelkező androgének (azaz DHT és DHT származékok) nem lehetnek a prosztata hiperpláziájának okai. Az ilyen androgének nem aromatizálnak. Az aromatizáló androgének, különösen a tesztoszteron és az androsztenedion viszont a majmok prosztata szövetének növekedését okozhatják. Ez a mellékhatás azonban megfordítható aromatáz inhibitorok alkalmazásával.
Nyilvánvaló, hogy az ösztrogén, vagy inkább ösztrogén kis mennyiségű androgénnel együtt, okozó tényező a jóindulatú prosztata hiperpláziában.
Sokak számára az itt bemutatott kapcsolatok valószínűleg nem új keletűek, de valószínűleg csak nagyon kevesen tudják, hogy a DHT jóindulatú prosztata hiperplázia kezelésében is alkalmazható. Hogyan lehetséges ez? Alapvetően a test tesztoszteronját a DHT helyettesíti, és ez hatással van az ösztrogén mennyiségére. Mint az elején kifejtettem, a DHT egy erőteljes androgén, amely jelzi az agyalapi mirigy számára a gonadotropinok termelésének csökkentését. A gonadotropinok ezen csökkent termelésének következménye a tesztoszteron termelés csökkenése. Ez viszont kevesebb ösztrogénképződést okoz. A hormonális helyzet ezen változása (sok DHT, kevés ösztrogén) miatt a jóindulatú prosztata hiperplázia visszafejlődik.
Ennek az elméletnek a klinikai megvalósítását az 5 648 350 számú "Dihidrotesztoszteron androgenterápiában történő felhasználásra" című amerikai egyesült államokbeli szabadalmi leírás tárgyalja. Az eredmények az alábbiakban láthatók:
"27 esetben, amikor a beadott dózisok kiigazításához a DHT plazma szintjét ellenőrizték, a megadott érték 2,5-6 ng/ml-re emelkedett. Ez a gonadotropinok és a tesztoszteron plazmaszintjének csökkenését eredményezte. Ez utóbbi legalább 1-vel csökkent, 5 ng/ml (majd az esettől függően 0,5 és 1,4 ng/ml között volt). A Цstradiol plazmaszintje is csökkent, itt körülbelül 50% -os csökkenést kellett megjegyezni.
Ezen a csoporton belül az ultrahang és a PSA (prosztata-specifikus antigén) értékekkel végzett vizsgálatok szignifikáns csökkenést mutattak a prosztata térfogatában. A prosztata mirigy átlagos térfogata a kezelés előtt 31,09 + - 16,31 gramm volt, a kezelés után csak 26,34 + - 12,72 gramm volt, ami átlagosan 15,4% -os csökkenést eredményezett a kezelés időtartama alatt 1,8 éves DHT-vel (P = 0,01). "
Ezek az eredmények egyértelműen ellentétesek a jóindulatú prosztata hiperpláziával kapcsolatos közhiedelemmel, nem igaz?
Következtetés
Látogasson el nagy fórumunkba is, ahol több mint 301 500 tag van !