Diabéteszes nephropathia - Altmeyers Enciklopédia - Belgyógyászati ​​Klinika

Szerző: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

nephropathia

Utolsó frissítés dátuma: 2019.05.06

Szinonimák

meghatározás

A cukorbetegséggel összefüggő vesebetegségek magukban foglalják a cukorbetegségben szenvedő betegeknél fellépő vesekárosodás minden formáját, például glomerulosclerosis (diffúz vagy nodularis), krónikus interstitialis nephritis, papilláris nekrózis és különféle tubuláris elváltozások. A korai szakaszban következetes vércukor- és vérnyomásszabályozással hosszú távon elkerülhetők vagy visszafordíthatók. Klinikailag az 1. és a 2. típusú cukorbetegség tüneteit a tartós (mikro) albuminuria határozza meg (Papadopoulou-Marketou N et al. 2017), a glomeruláris szűrési teljesítmény csökkenése, az artériás hipertónia kialakulása vagy súlyosbodása, dyslipoproteinemia és mások A cukorbetegségre jellemző szövődmények (Schlosser M et al. 2017; Bhattacharjee N et al. 2016). A "diffúz diabéteszes glomerulosclerosis" a leggyakoribb elváltozás, és a legtöbb nephropathiás cukorbetegnél megtalálható, függetlenül a vese érintettségének klinikai megnyilvánulásától. A "noduláris glomerulosclerosis (Kimmelstiel-Wilson típusú)" a diabetes mellitusra jellemző.

Osztályozás

A diabéteszes nephropathia osztályozása társuló társbetegségekkel (Schlosser 2017 szerint változik)

Előfordulás/járványtan

Nem minden diabetes mellitusban szenvedő betegnél alakul ki diabéteszes nephropathia. A családi vizsgálatok megerősítik a genetikai hajlamot (Papadopoulou-Marketou N et al. 2017). Ezenkívül a férfiaknak nagyobb a kockázata a diabéteszes nephropathia kialakulásában, mint a nőknél. Az 1-es és a 2-es típusú cukorbetegségben a diabéteszes nephropathia progressziója átlagosan körülbelül 2,5% évente; 10 év után a diabetes mellitusban szenvedők 20-30% -ánál alakul ki diabéteszes nephropathia. Közép-Európában, körülbelül 30% -ban ez a dialízist igénylő veseelégtelenség leggyakoribb oka (Tesch GH 2017). A nephropathia kockázatát ma a 2-es típusú cukorbetegséggel azonosnak tekintik, mint az 1-es típusú cukorbetegséget.

Etiopatogenezis

A diabéteszes nephropathia patofiziológiáját a metabolikus és a hemodinamikai folyamatok változásai határozzák meg. A glükogén kóros anyagcsere-folyamatok megerősödése fokozott oxidatív stresszhez, a „fejlett glikációs végtermékek” (AGE) fokozott képződéséhez és felhalmozódásához, valamint a poliol- vagy hexozamin-anyagcsere változásához vezet. A glomeruláris hiperfiltrációt kiváltó intraglomeruláris hipertónia patogenetikailag szignifikáns (Wada J et al. 2013). Ezenkívül molekuláris szinten aktiválódnak a szignáltranszdukciós útvonalak, például a protein-kináz C (PKC), a „mitogén által aktivált fehérje” (MAP) kinázok, a nukleáris transzkripciós faktorok, például az NF-κB és a profibrotikus citokinek, például a TGF béta. Ezek a komplex molekuláris patomechanizmusok proteinuriahoz, glomerulosclerosishoz, interstitialis fibrosishoz és tubuláris atrophiához vezetnek.

A hiperglikémia gátolja a trombomodulin expresszióját a glomerulusok endothelsejtjeiben. A trombomodulin aktiválja a C fehérjét. Az aktivált C fehérje megakadályozza az endothel sejtek és a glomerulus podocitáinak hiperglikémia által okozott apoptózisát. Ha a trombomodulin expressziója csökken, fokozott a glomerulusok vesztesége.

Továbbá a diabéteszes nephropathiában szenvedő betegek immunválasza eltér a többi nephrogén betegségtől (Tesch GH 2017. A komplementrendszer szerepe a betegség patogenezisében még mindig nagyrészt nem világos (Flyvbjerg A 2017). A glomeruláris gyulladásos folyamatok szerepe sem világos (Wada J et et. 2013.).

szövettan

A glomerulusok károsodása elsősorban nem immunológiai mechanizmusok révén következik be, és hisztopatológiailag a nodularis glomerulosclerosis jellemzi (Kimmelstiel-Wilson).

A diabéteszes nephropathia osztályozása a szövettanilag kimutatható szöveti változások súlyossága szerint

  • I. osztály: A glomeruláris alapmembrán megvastagodása (nőknél> 395 nm, férfiaknál> 430 nm).
  • IIa. Osztály: Enyhe megnagyobbodás a megfigyelt mesangium több mint 25% -ában (kötőszövet a glomerulus kapilláris hurkai között: a mesangium nem szélesebb, mint a kapilláris hurkok lumenje.
  • IIb. Osztály: Súlyos kiszélesedés a megfigyelt mezangium> 25% -ában: A mesangium szélesebb, mint a kapilláris hurkok lumenje.
  • III. Osztály: Nodularis sclerosis: A kapilláris hurkok legalább egy tipikus nodularis szklerózisa hyalin lerakódásával.
  • IV. Osztály: Előrehaladott diabéteszes glomerulosclerosis: A glomerulusok több mint 50% -a teljesen szklerózis.

diagnózis

A „diabéteszes nephropathia” diagnózis nagy valószínűséggel feltételezhető, ha tartós albuminuria van, azaz az albumin-kreatinin arány a vizeletben> 20 mg/g férfiaknál és> 30 mg/g nőknél, mindegyiket 2 mintában mérve 3 hónap. Egyébként a szükséges szűrés évente legalább egyszer megtörténik az albumin-kreatinin hányados meghatározásával az első reggeli vizeletben és az eGFR kiszámításával, mivel a cukorbeteg betegek albuminuria nélkül is károsodhatnak a veseműködésben. További diagnosztika:

Még a mikroalbuminuria stádiumban is megnő a kardiovaszkuláris rendszer életveszélyes szövődményeinek kockázata, és a vesefunkció károsodásának növekedésével jelentősen megnő. Az urémiás szindróma csökkent teljesítményben, általános rossz közérzetben, fáradtságban, viszketésben, étvágytalanságban, hányingerben és hányásban jelentkezik. A diabéteszes nephropathiát más szervek diabetogén rendellenességei kísérik, mint pl.

Makro-mikroangiopathia (korai arteriosclerosis, agyi erek artériás elzáródásos betegségei, PAOD, szívkoszorúér-betegség)

Diabéteszes retinopathia ((E14,30 + H36,0)

Diabéteszes neuropathia (E14.40)

Diabéteszes kardiomiopátia (E14.20 + I125.-)

A terápia általában

A diabéteszes nephropathiában szenvedő betegeknek mérsékelniük kell a napi fehérjebevitelt (az ajánlott bevitel 0,8 g -1,0 g fehérje/testtömeg-kg).

Normális testtömeg kívánatos (testtömeg-index: 18,5 - 24,9 kg/m²)

  • dohányzási tilalom
  • rendszeres testmozgás
  • a gyógyszer következetes használata

Belső terápia

Diabéteszes nephropathia terápiája (veseelégtelenség esetén fontos az orális antidiabetikus gyógyszerek helyes kiválasztása és dózisának módosítása. Ez csökkenti a szív- és érrendszeri szövődmények, például szívroham vagy stroke kockázatát. Ezenkívül a károsodott vesefunkció progressziójának gátlása):

Ha a vércukorszint rosszul szabályozott, a betegség kockázata jelentősen megnő. A vizelettel történő fehérjekiválasztás növekedése a betegség progresszióját jelzi.

A fehérje kiválasztásának felére csökkentése gyógyszeres terápiával felére csökkenti a veseelégtelenség kockázatát!

További kockázati tényezők a vér lipidszintjének emelkedése és a nikotinnal való visszaélés. A legtöbb esetben a diabéteszes nephropathiát más bonyolult következmények kísérik, például retinopathia, neuropathia vagy makroangiopathia (lásd alább az osztályozást). A proteinuriával járó nephropathia jelenlétében a tízéves túlélési arányt 25-50% -ra becsülik, és a nem halálos halálokok, például a koszorúér-betegség vagy a stroke is hozzájárulnak a magas mortalitáshoz. Nyilvánvaló diabéteszes nephropathia esetén az 1-es típusú cukorbetegek 75% -ánál és a 2-es típusú cukorbetegek körülbelül 20% -ánál 20 éven belül terminális veseelégtelenség alakul ki. Európában és az USA-ban az összes dialízisben szenvedő beteg körülbelül 50% -a cukorbeteg.

Tippek)

Címek az interneten: http: // www. Német Diabetes Társaság. de