Diabéteszes retinopathia - kezelés és kezelés

A diabéteszes retinopathia az egyik krónikus mikroangiopátiás szövődmények (cukorbeteg nephropathiával együtt) cukorbetegség. Ez alkotja a vakság fő oka 60 éves kor alatti betegeknél cukorbetegeknél, Különösen az 1. típusú cukorbetegségben diagnosztizált betegek.A cukorbetegség fő oki szövődményei a diabéteszes retinopathia mellett a szürkehályog, az extraokuláris izombénulás és az optikai neuropátia. A diabéteszes retinopathia előfordulása az életkor előrehaladtával növekszik, 15-30% -ról (5 évnél hosszabb ideig diagnosztizált betegeknél) 80-90% -ra (azoknál, akiknél több mint diagnosztizáltak) 30 év). Feltételezzük, hogy ezek a becslések tovább fognak növekedni a cukorbetegség növekvő gyakorisága, a népesség elöregedése és a cukorbetegek várható élettartamának növekedése miatt.

Figyelemreméltó előrelépés történt a diabéteszes retinopathia diagnosztizálásában és kezelésében az elmúlt 30 évben. A globális cukorbetegség-járvány a terápiás források túlterhelésével és a vakság előfordulásának növekedésével fenyeget, és új programok kidolgozását igényli a betegek diagnosztizálására és kezelésére. Az intravitreális farmakológiai szerek, különösen az érrendszeri endoteliális növekedési faktor (VEGF) és a kortikoszteroidok működését gátló gyógyszerek gyors bevezetése és elfogadása megváltoztatta a diabéteszes retinopathia kezelését a látásstabilizációtól. Javítása. A diabéteszes retinopathia kezelése orvosok, endokrinológusok és szemészek interdiszciplináris megközelítését igényli az optimális betegellátás érdekében.

Retina - belső zubbonyA szemgolyó

A szemgolyó megközelítőleg gömb alakú, és a pálya elülső részén helyezkedik el, amelyet fiziológiailag korábban meghalad, különösen a külső régióban. Szerkezetileg a szemgolyó alkotja 3 zubbony és 4 finomító közeg (szaruhártya, vizes humor, kristályos, üveges humor). A három koncentrikus tunika alkotja a szemgolyó falát:

a) szálas külső zubbony, képviseli sclera és szaruhártya;
b) középső ér tunika (uveea), képviseli: írisz, csilló test és az érhártya;

1. ábra. Retina rétegek. 1. ábra

c) tunika belsőleg ideges, képviseli retinДѓ.

A retina egy ideglemez, amely a szemgolyó belső felületét vonja be, és két részre oszlik: vak retina és vizuális retina. A vak retina korábban zárt, differenciálatlan (nem tartalmaz fotoreceptorokat) és nem vesz részt a látás kialakulásának folyamatában. A vizuális retina eltakarja a szemgolyó belső felületét, és a zárt óra szintjétől az optikai lemez szintjéig terjed. Szövettani szempontból a vizuális retina jól differenciált, 10 rétegből (neuroszenzoros retina) áll, amelyek tapadnak a pigment hámhoz.

A retina szövettani felépítése (R - rúdsejtek; C kúpsejtek; A - amakrin sejt; G - ganglionsejt; M - Muller sejt; B - bipoláris sejt) lásd 1. ábra

Viszont, retina vizuális Még mindig 2 részre oszlik: központi retina és perifériás retina. A központi retina, amelynek a vizuális teljesítmény szempontjából a legnagyobb jelentősége van (a kúpos fotoreceptorok nagy sűrűsége miatt), egy 5 mm-es kerek terület, amely időben

В В В В В 2. ábra A retina normál megjelenése

scul optika. A központi retina belsejében található a fovealis terület, amely kizárólag kúpsejtekből áll. A perifériás vizuális retina vakfolttal folytatódik a zárt órában.

Az emberi retina körülbelül 6,5 millió kúpsejtet tartalmaz (nappali és színes látáshoz) és 125 millió rúdsejtet (éjszakai látáshoz). Ezeknek a sejteknek az eloszlása egyenlőtlen és inverz, azaz a fovealis területen csak kúpsejtek találhatók, és a retina perifériája felé a rúdsejtek sűrűsége sokkal nagyobb, mint a kúpsejteké.

Hogyan fordul elő a diabéteszes retinopathia?

A diabéteszes retinopathia kialakulásának mechanizmusa az többtényezősДѓ: genetikai tényezők (HLA - DR3, DR4), metabolikus tényezők (krónikus hiperglikémia) stb. Főként a krónikus hiperglikémia metabolikus hatása okozza, amely érrendszeri változásokat és retina elváltozásokat, valamint ezt követő ischaemiát okoz. Az előrehaladottabb retinabetegség, beleértve a proliferatív vaszkuláris változásokat és a retina ischaemia kialakulásának neovaszkularizációját, más mechanizmusok közvetítheti, például a gyulladásos folyamat során felszabaduló vazoaktív anyagok hatása.

Röviden, a diabéteszes retinopathia termelése csak három szakaszban fordul elő: az endothelsejtek szaporodása miatt másodlagos kapilláris elzáródás a véráramlás lassulásával, az érrendszeri dilatációk extravazációval (plazma, vörösvérsejtek, lipoproteinek képződése), a retina hypoxia és az angiogenezis stimulálása miatt másodlagos.

Melyek a diabéteszes retinopátia kialakulásában és progressziójában rejlő kockázati tényezők?

A diabéteszes retinopathia kialakulásával vagy súlyosbodásával kapcsolatos fő tényező az vércukorszint-szabályozás. Az 1-es típusú cukorbetegség és szövődményeinek kontrolljáról szóló tanulmány kimutatta, hogy az intenzív glikémiás kontrollrendszer 76% -kal csökkentette a diabéteszes retinopátia kialakulásának kockázatát, és a már meglévő diabéteszes retinopátia esetén az intenzív kontroll 54% -kal lassította a betegség progresszióját.

A diabéteszes retinopathia progressziójának egyéb kockázati tényezői a következők: magas vérnyomás, diszlipidémia és terhesség. A szigorú vérnyomásszabályozás, akár béta-blokkolóval, akár angiotenzin konvertáló enzim gátlóval, 35% -kal csökkentette a lézeres kezelés szükségességét a kevésbé szigorú kontrollhoz képest. A megnövekedett koleszterin és trigliceridek szintén összefüggenek a retinopathia progressziójával. Végül a terhesség a súlyosbodás jelentős kockázati tényezője; Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő nők kétszer nagyobb eséllyel terjednek proliferatív betegségbe, ha terhesek. A szürkehályog-műtét a diabéteszes retinopathia előrehaladásának kockázati tényezőjének is tekinthető. A krónikus vesebetegség, amelyet proteinuria és magas karbamid-/kreatininszint emel ki, kiválóan megjósolja a diabéteszes retinopathia jelenlétét.

Mi a diabéteszes retinopátia klinikai képe és stádiuma?

Szubjektív szempontból a beteg látásélessége az állapot stádiumától függően módosul, a makula érintés nagyon fontos eleme a vizuális funkciónak. Oftalmoszkópos szempontból a megjelenés meglehetősen jellegzetes, a puntiforma megjelenésű, piros, kerek és jól körülhatárolt mikroaneurizmák jelenléte patognomonikus a diabéteszes retinopathia szempontjából.

A diabéteszes retinopathiának három szakasza van, nevezetesen:

ÉN) Nem proliferatív diabéteszes retinopathia a következő elemek jellemzik:

II) Preproliferatív diabéteszes retinopathia a következő elemek jellemzik:

III) Proliferatív diabéteszes retinopathia a következő elemek jellemzik:

ugyanez (az életkor függvényében intenzívebb változásokkal)+
neoformációs edények = a hosszan tartó retina ischaemia következményeként jelentkeznek, jellegzetes megjelenésűek, vékony és kanyargós erek, több anastomózissal, gyakran vaszkuláris membránt képezve, amelyet rostos proliferáció kísér; a neoformációs erek nemcsak a retina felszínén szaporodnak, hanem behatolnak az üvegtestbe is;
posthemorrhagiás hegek (proliferatív retinitis) a retina szerkezetét megváltoztató vontatási jelenségekkel;
intraretinalis és intravitrealis vérzések;
retina leválás = a neuroszenzoros retina és a retina pigment epithelium közötti érintkezés elvesztése a folytonossági megoldás megjelenése (pl. retina repedés) eredményeként, vagy létfontosságú vontatási erők következménye amely regmatogén elváltozások (pl. diabetes mellitus, érelzáródások, koraszülött retinipathia) hiányában felidézi a neurosensoros retinát.

A makula ödéma a folyadék felhalmozódása a retina macula nevű régiójában. Ez a leggyakoribb oka a látásvesztésnek a diabéteszes retinopathiában szenvedőknél. A makula ödéma lehet fokális, diffúz vagy klinikailag jelentős. A diabéteszes retinopathiában szenvedők körülbelül felének maculaödéma alakul ki. Bár a diabéteszes retinopathia nagyobb eséllyel fordul elő, a makula ödéma a betegség bármely szakaszában előfordulhat.

Milyen vizsgálatokat alkalmaznak a diabéteszes retinopathia diagnosztizálásában?

a látásélesség meghatározása - ez a teszt azt méri, hogy a személy vizuális rendszere képes-e különféle, szubjektív vagy objektív módszerekkel értékelni a tárgyak alakját és térbeli részleteit; leggyakrabban optotípusokat használnak, amelyek olyan eszközök, amelyek fehér alapon vannak, különféle teszteket (számokat, betűket) világítanak meg sorokba rendezve, amelyeket a beteget el kell olvasni; a látóélességet közeli és távoli, monokuláris (az egyik szem) vagy a binokuláris (mindkét szem) esetében meghatározzák; távoli látásélesség esetén a páciens az optotípustól 5 - 6 méterre helyezkedik el - monokuláris vizsgálat, kezdetben korrekció nélkül, majd korrekcióval (ha szükséges), és a végén tesztelik binokuláris látásélesség - gyengébb látással kezdődik, és a vizsgálatlan szemet a tenyérrel borítja, anélkül, hogy nagyobb nyomást gyakorolna a szemgolyóra, vagy átlátszatlan/félig átlátszó elzáródással a legnagyobbtól a legkisebbig - a látásélesség az utolsó sor, amelyben a beteg az ezen a vonalon bemutatott tesztek legalább 75% -át elolvassa; a látásélesség csökkenésének leggyakoribb okai: fénytörési rendellenességek, transzparencia-rendellenességek és neuroretinalis elváltozások.
szem ultrahang

szemfenékvizsgálat â € œ Ez széles körben hozzáférhető, és csak a fejlettebb elváltozásokat emeli ki. Sajnos nem tudja kiemelni a kialakuló elváltozásokat, amelyek a másodlagos megelőzés szempontjából a legérdekesebbek. A szemfenék vizsgálatát szisztematikusan végezzük, először megfigyeljük a pupillát, majd a látóideg papillájától a perifériáig tartó útjukat, majd a retina felületét és végül a makula régiót. A beteget megkérjük, hogy nézzen egy fix pontot, gyakran egyenesen előre vagy különböző irányokba, hogy megkönnyítse a perifériás retina vizsgálatát. Minden megfigyelt elemet (lágy/kemény váladék, vérzés, mikroaneurysma és vénás dilatációk, neoformációs erek) a lehető legteljesebben le kell írni, figyelembe véve a színt, a kontúrt (törölt vagy letisztult), méretet, helyet ( a felszínen vagy a mélységben), a dombormű (kiemelkedő vagy feltárt) és a kapcsolódó elemek jelenléte vagy hiánya (ödéma, vaszkularizáció).
vitrian fluorometria • lehetővé teszi a retinopathia korai felismerését, annak fejlődésének nyomon követését, a hatékony terápia kiválasztását és a kezelés kedvezményezettjeinek értékelését.

Traktoros proliferatív diabéteszes retinopathia

Melyek a diabéteszes retinopátia szövődményei?

A diabéteszes retinopathia szövődményeit a következők jelentik:

üvegtest vérzése a neoformációs hajók repedésével;
másodlagos neovaszkuláris glaukóma a neoformációs hajók megjelenése miatt a kamerás szög szintjén;
a retina leválása tapadással a glia proliferációs karimáinak szintjén;
makula degeneráció ödéma szervezésével a makula régióban.

Melyek a diabéteszes retinopathia kezelésének módszerei?

A kezelés céljai:

A retinopathia evolúciójának lehető legnagyobb mértékű lelassulása a proliferációs szakaszban és/vagy klinikailag jelentős makulaödéma;
metabolikus normalizálás (azaz a cukorbetegség kiegyensúlyozása szénhidrát-, lipid-, sav-bázis- és hidroelektrolitikai paraméterek normalizálásával), az optimális hosszú távú glikémiás kontroll fenntartása mellett;
a hipoglikémia és más szövődmények megelőzése;
a normális élethez lehető legközelebb álló életmód biztosítása;
a mérsékelt, rendszeres fizikai aktivitás (torna, futás, kerékpározás, gyaloglás, úszás) elősegítése fogyással (elhízott emberek számára);
étrend alacsony nátriumtartalmú, alacsony fehérjetartalmú, alacsony lipidtartalmú, normoglükid, magas rosttartalmú étrenddel; ez a cukorbetegség minden formájának fő terápiás alapja, mivel ez a betegség kiegyensúlyozásának legjobb eszköze;
az alkoholfogyasztás és a dohányzás TILOS;
a meglévő társbetegségek megelőzése és kezelése;
magas vérnyomás és diszlipidémia korai kezelése.

Gyógyszeres kezelés

A diabéteszes retinopathia kezelését interdiszciplinárisan kell elvégezni a diabetológusnak, a kardiológusnak és a szemésznek. A diabetológusnak kell beadnia hipoglikémiás gyógyszer, orális antidiabetikumok vagy inzulin. Mivel a hipoglikémiás szulfonamidok nem állítják meg a retina elváltozásainak progresszióját és nem befolyásolják a glikoproteinek fokozott szintézisét, amikor a beteg diabéteszes retinopathiában szenved, az orvosnak nem szabad haboznia a cukorbetegség kezelésének (2-es típusú cukorbetegség) előírásának. . A vércukorszint-ellenőrzést rendszeresen el kell végezni.

Hozzá kell adni: lipidszintet csökkentő gyógyszerek (Atorvastatin, Rosuvastatin), a mikrocirkuláció reológiai javítására szolgáló gyógyszerek (Calcium dobesylate), antioxidánsok (Trimetazidine), érrendszeri trophics (Difebiom, C-vitamin, P-vitamin), thrombocyta-gátló szerek ).

b) Sebészeti kezelés

A preproliferatív stádiumú diabéteszes retinopathia esetén a retina ischaemia területeinek lézeres kezelése, a proliferatív diabéteszes retinopathiában pedig javallt. lézeres fotofotokoaguláció (A teljes retina fotokoagulációja, a központi perimakuláris és papilláris terület kivételével, a vérző balesetek megelőzése érdekében). A neoformációs erek eltűnésével megvalósuló lézeres panfotokoaguláció hatékonysága az angiogenetikai tényezők felszabadulásának blokádjának köszönhető, és az esetek több mint 80% -ában megtalálható.

A lézeres fotokoaguláció sikertelensége vagy ellenjavallata (szürkehályog, in vitro vérzés) esetén a neovaszkularizáció kezelésében krioterápiát, in vitro vérzés esetén a vitrectomiát alkalmazzák.

Megelőzhető a diabéteszes retinopathia?

Csökken a látásélesség, vagyis a diabéteszes retinopathia miatti látáscsökkenés néha visszafordíthatatlan. A korai felismerés és kezelés azonban 95% -kal csökkentheti a vakság kockázatát. Mivel a diabéteszes retinopathia korai szakaszában gyakran tünetmentes, a cukorbetegeknek évente legalább egyszer szemészeti vizsgálatot kell végezniük szemésznél. A diabéteszes retinopátiában szenvedőknek gyakoribb szemvizsgálatra lehet szükségük.