Diéta és genetika
Tudományos támogatás: Prof. Dr. Annette Schürmann
Az emberek géntől függően különböző módon dolgozzák fel az ételt - étrendjük pedig befolyásolja, hogy mely örökletes tényezők aktiválódnak. Ez a nutrigenomika alaptétele. A tudomány ezen irányának lehetővé kell tennie az egyénre szabott étrend-ajánlások kidolgozását. A cél az anyagcsere-betegségek kezelésének és megelőzésének javítása.
Az, hogy egy szendvics növeli-e a cukorbetegség kockázatát, vagy sem, nem csak magától a kenyértől függ, hanem attól is, hogy ki eszik genetikai összetételét. Leegyszerűsítve: ez a nutrigenomika alapfeltevése. Ezen a területen kutatók feltételezik, hogy az egyedi genetikai jellemzők szabályozzák, hogy anyagcserénk hogyan reagál az ételekre. Ez az étel pedig hatással van genetikai felépítésünkre (genomunkra). Az eredmény: az egyik ember számára egészséges étrend növelheti a másik cukorbetegség kockázatát.
Eddig az étrenddel kapcsolatos betegségek elhízás (Elhízottság), metabolikus szindróma és 2-es típusú diabétesz a nutrigenomikai kutatások fókuszában. De az autoimmun betegség kialakulásával is 1-es típusú cukorbetegség kölcsönhatások lehetségesek a genetikai smink és az élelmiszer-összetevők között.
A nutrigenomika felhasználja a genomikai technológiákat, azaz a génelemzést, a transzkripptikát (a sejtben egy bizonyos időpontban aktív gének által létrehozott hírvivő RNS egészét), a proteomikát (a szervezetben vagy a szervezetben jelen lévő fehérjék összességét). bizonyos szervek vannak jelen) és metabolomika (a sejt vagy a vérplazma összes jellegzetes metabolikus tulajdonságának elemzése).
Cukorbetegség-kutatás: a nutrigenomika céljai a 2-es típusú cukorbetegség kutatásában
A kutatók azon a kérdésen dolgoznak, hogy a 2-es típusú cukorbetegség, az étrend és az anyagcsere kockázati génjei hogyan hatnak egymásra. Ehhez először meg kell határozniuk az egyes génvariánsokat, vagyis azokat a kockázati géneket, amelyek az embereket betegségre fogékonnyá teszik.
Az ilyen kockázati gének és más anyagcsere-nyomok felhasználásával a kutatók azonosíthatnák, mely embereket fenyegeti különösen a 2-es típusú cukorbetegség kialakulása. Ezután egyéni táplálkozási terápiát és célzott életmód-javaslatokat kaphatnak, táplálkozási állapotukhoz, életkorukhoz, testösszetételükhöz, testmozgásuk szintjéhez és genomjukhoz igazítva. Az ilyen stratégiák talán támogathatják a jövőben a 2-es típusú cukorbetegség megelőzését és kezelését.
Jó tudni:
A génvariánsok felelősek azokért a válaszokért, amelyeket az anyagcsere ad az adott ételnek.
Hogyan befolyásolhatják a génvariánsok a testsúlyt?
A megnövekedett testtömeg többnyire poligénes, vagyis több módosított gén befolyásolja a különböző kombinációkat. Nagyszabású, populációra kiterjedő vizsgálatok, úgynevezett GWAS (genom-szerű asszociációs vizsgálatok) segítségével 200–300 olyan gént vagy helyet találtak a genomban, amelyek elhízással vagy 2-es típusú cukorbetegséggel járnak.
Úgy tűnik, hogy nem egy és ugyanaz a diéta egyformán hatékony minden ember számára abban, hogy karcsú maradjon. A kutatók már felfedeztek néhány génváltozatot, amelyek befolyásolják, hogy melyik étrend és életmód kinek a számára különösen hasznos. Ezek szabályozzák például, hogy valaki mennyit hízik a zsírbevitel révén, vagy azt, hogy az étrend megváltoztatása vagy a testmozgás révén hatékonyabban fogy-e az ember. A fő elhízási gén az FTO, és a kockázati változatot hordozó emberek súlyosabbak. Ezt azonban testmozgással és csökkentett táplálékfogyasztással ellensúlyozhatják. Példaként néhány példát veszünk a kockázati gének és a táplálkozás közötti kölcsönhatásokról.
Az egyik példa a máj cukortermelésére vonatkozik. A szabad zsírsavak mennyiségével nő, amelyet az ember táplálékon keresztül fogyaszt. Ha azonban a máj a szükségesnél több cukrot termel, ez a cukor anyagcseréjét is megzavarja. Egy kutatócsoport talált egy génváltozatot a máj fehérjéjéhez, amely megköti a szabad zsírsavakat és szabályozza az emberek cukortermelését.
Attól függően, hogy az embernek melyik génváltozata van ehhez a fehérjéhez, erősen reagál a szabad zsírsavakra - jelentős cukortermeléssel, vagy nem olyan erősen. Ennek eredményeként úgy tűnik, hogy többé-kevésbé hízik, és ennek megfelelően genetikailag meghatározott magasabb vagy alacsonyabb a cukorbetegség kockázata. Ez a génváltozat minden bizonnyal csak egy tényező egy multifaktoriális eseményben, amint azt a következő példa mutatja.
A zsír elősegíti az inzulinrezisztenciát
A nutrigenomika ideális a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában lejátszódó mechanizmusok kutatásához. Számos olyan génvariáns ismert, amelyek növelik a 2-es típusú cukorbetegség kockázatát, és diétával kiválthatók. Genetikai felépítésüktől (bizonyos polimorfizmusok jelenlététől, azaz a genomban bekövetkező kismértékű változásoktól) függően az emberek különböző módon metabolizálják a zsírokat, szénhidrátokat és folátokat.
A gyulladáscsökkentő IL-6 citokin például megnöveli a vér kortizolszintjét, ami viszont elősegíti az inzulinrezisztenciát. A kortizol stresszhormonként ismert, de szerepet játszik az energiaegyensúly szabályozásában is. A tudósok olyan IL-6 genetikai variánsokat találtak, amelyek növelik a cukorbetegség kockázatát. Mi köze van az ételhez? Az élelmiszer-összetevők, beleértve a telített zsírsavakat is, fokozhatják ennek a citokin IL-6-nak a termelését, és ezáltal elősegíthetik az inzulinrezisztenciát.
A zsírmájbetegség kockázatának kitett gének és étrendi interakcióik
A PNPLA3, TM6SF2, GCKR és MBOAT7 gének a legfontosabbak, amelyek hozzájárulnak a zsírmáj kialakulásához. A PNPLA3 egy telítetlen zsírsavakat lebontó enzimet kódol, amely folyamat korlátozott, ha genetikai variáns van jelen. Tanulmányok kimutatták, hogy a mutációt szenvedő emberek számára előnyös volt az omega-3 zsírsavtartalmú étrend.
Megfigyelték azt is, hogy a PNPLA3 kockázati gént hordozó serdülőknél zsíros máj alakult ki, kevés édesített ital fogyasztásával, másrészt pedig zöldségfélék fogyasztása védte meg őket tőle. A glükokináz-szabályozó GCKR fontos szerepet játszik a cukoranyagcserében, és ennek a génnek a variánsai közvetetten növelik a máj glükózfelvételét és ezáltal fokozzák a zsírszintézist.
Ezért a kockázati gént hordozó embereknek korlátozniuk kell a cukor (glükóz és fruktóz) fogyasztását. Az MBOAT7 a zsíranyagcserében is szerepet játszik, és a kockázati változattal rendelkező emberek számára előnyös egy kevés szénhidrátot és kevés telített zsírsavat tartalmazó étrend.
A gének hatása a zsírraktározásra
Egy másik gén, az úgynevezett IFI16 (egerekben IFI202b) elősegíti a zsírraktározást. Érezhetően aktív a túlsúlyos emberek zsírszövetében. Úgy tűnik, hogy a gén fokozott aktivitása elősegíti egy enzim felszabadulását a zsírszövetben, amely viszont felelős a kortizol termeléséért. Serkenti a zsírsejtek differenciálódását és gátolja a fehér barna zsírsejtekké történő átalakulását, amelyeknek az az előnye, hogy lényegesen több energiát égetnek el.
Az eredmények hozzájárulnak a zsírraktározás molekuláris szabályozásának jobb megértéséhez, valamint az elhízás és a cukorbetegség kialakulásában szerepet játszó kapcsolódó mechanizmusok tisztázásához.
Testmozgással, teljes kiőrlésű kenyérrel vagy vitaminokkal a cukorbetegség ellen?
A TCF7L2 gén jelentősen növeli a cukorbetegség, ezen belül a terhességi cukorbetegség kockázatát. Ennek a génnek több változata létezik: Egy bizonyos változat hordozói profitálhatnak a teljes kiőrlésű termékek fogyasztásából. A napi menü 50 gramm teljes kiőrlésű kenyerével 10 százalékkal alacsonyabb a cukorbetegség kockázata. Más génváltozatokkal rendelkező emberek viszont hatékonyabban csökkenthetik a cukorbetegség kockázatát, ha testmozgást végeznek, és ezáltal szabályozzák súlyukat.
Számos vitaminról ismert, hogy antidiabetikus hatásúak. Például a D-vitamin nemcsak közvetlen hatással lehet a béta-sejtek működésére, hanem olyan génekre is, amelyek viszont szabályozzák a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek működését. Ez csak néhány példa az étel és a gének közötti sok kölcsönhatásra.
A nutigenomika célja az 1-es típusú cukorbetegség kutatásában
Az 1-es típusú cukorbetegség fokozott kockázatával küzdő gyermekeken végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy a korai gyermekkori táplálkozás befolyásolja a szigetek autoimmunitásának és az 1-es típusú cukorbetegség kialakulását. A sziget autoimmunitása azt jelenti, hogy olyan antitestek képződnek, amelyek az inzulintermelő béta sejtek komponensei ellen irányulnak, és jelzik az 1-es típusú cukorbetegség kialakulását.
Eddig azonban ellentmondásos eredmények születtek abban a kérdésben, hogy a táplálkozási tényezők és a kockázati gének közötti kölcsönhatás miként befolyásolja a szigetek autoimmunitásának és az 1-es típusú cukorbetegség kialakulását.
Hamarosan személyre szabott étrendek készülnek gének alapján?
A génvariánsok tanulmányozása és azok működésének, valamint az étrend különböző alkotóelemeire adott válaszainak ismerete lehetőséget nyújt arra, hogy a kockázati változatokkal rendelkező embereket egyéni tanácsokkal látják el a megfelelő életmóddal és a jobb étrenddel kapcsolatban, és mely intézkedés várhatóan előnyös lesz számukra. Valószínűleg azonban lehetetlen lesz megmagyarázni az összes génváltozatot és azok funkcióit. Ezenkívül a génváltozatok esetleg befolyásolhatják egymást, ami még bonyolultabbá teszi a folyamatokat.
Az egér modellen végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy az elhízás és a cukorbetegség legtöbb génje csak akkor növeli a testsúlyt, ha magas kalóriatartalmú étrenddel kombinálják.