# EADV2018. A supuratív hydradenitis hatékony biológiai terápiáinak új osztálya

Secukinumab - IL-17A-gátló, javította a közepesen súlyos és súlyos suppuratív hydradenitisben szenvedő betegek tüneteit és javította az életminőségét egy nyílt kísérleti tanulmányban, amelyet ma bemutattak az Európai Bőrgyógyászati ​​és Venereológiai Szövetség 2018 kongresszusán (EADV 2018) )

A tanulmány beiratkozott 18 beteg, 50% férfi, közepesen súlyos vagy súlyos HS-vel (a betegség átlagos időtartama 12 év), hogy kövesse a 28 hét szekukinumabbal 300 mg-mal hetente, négy hétig, majd négy hetente egyszer (Q4) vagy kéthetente egyszer (Q2) további 24 hétig. A betegek 78% -ának volt a Hurley-kiindulása 3. A résztvevők 33% -a nem reagált a korábbi anti-TNF terápiára. Közülük 4 beteg teljesítette a Q4 kezelés 24 hetes, 6 beteg pedig a Q2 kezelését.

hydradenitis

A fő cél azon betegek aránya volt, akik HiSCR-rel számszerűsített klinikai választ kaptak (Hidradenitis Suppurativa klinikai válasz, klinikai válasz HS-ben, a biológiai kezelés nyomon követésében használt mutató). A 24. héten befejezett 10 beteg közül 8 beteg (80%) érte el a HiSCR-t, és 6 beteg közül, akik sikertelen korábbi anti-TNF terápia, 5 beteg (83%) kapott HiSCR-t. A HiSCR megszerzése átlagosan 7 hétig tartott, a 18 betegből 8 (44%) HiSCR-t kapott a terhelési időszak alatt.

Másodlagos célkitűzés volt a Sartorius-pontszám megváltoztatása, amely megszámolja az érintett régiókat, a csomók és a sinus pályák számát, valamint a Dermatology életminőségi indexét (DLQI), amely jelzi az exacerbációk számát, a fájdalom szintjét és az életminőségre gyakorolt ​​hatást. A Sartorius pontszám átlagosan 28% -kal csökkent a kiindulási értékhez képest, a DLQI értékek pedig 26% -kal.

A gyógyszert mindkét beadási protokoll jól tolerálta, a leggyakoribb mellékhatások a felső légúti fertőzések és a hasmenés. A vizsgálat során egyik betegnél sem alakult ki gyulladásos bélbetegség.

Mi a gennyes hydradenitis?

A gennyes hydradenitis egy nehezen kezelhető gyulladásos bőrbetegség, amely jelentősen rontja a betegek életminőségét. A HS sikeresen kezelhető biológiai anti-TNF terápiákkal. Mivel az aktív elváltozásokban nőtt az IL-17 és a TH17 keringési aktivitása, feltételeztük, hogy részt vesznek az etiopatogenezisben.