Elb-Doodle, Labradoodle Zucht Hamburg - HD, ED; Co
Ezen az oldalon szeretnék néhány betegséget megmagyarázni, például a csípő diszpláziáját.
Az erről szóló információkat/szövegeket különféle internetes forrásokból állítottam össze. Természetesen nem állítom, hogy teljes vagyok, és kérem a megértését, ha az egyik vagy másik hiba bekúszott.
Csípő diszplázia (HD)
Forrás: GRSK e.V (Kisállatok genetikailag befolyásolt csontvázbetegségének röntgendiagnosztikai társasága)
HD kezelése
A HD kezelése a kutya korától és súlyosságától függ. A terápia szempontjából fontos a diagnózis ideje. Általánosságban elmondható: minél korábban észlelnek HD-t, annál nagyobb az esély arra, hogy a kutya nagyrészt normális életet élhessen.
A kezelési lehetőségek a következők:
Gyakorlatbeállítás, súlybeállítás, fizioterápia, fájdalom- és gyulladáscsökkentő intézkedések (gyógyszeres kezelés), arany beültetés/akupunktúra, műtéti intézkedések.
Az osteochondrosis dissecans (OCD)
Az OCD az echondralis csontosodás örökletes rendellenessége (a csontszövet képződése a növekedés során, törések után vagy kóros csontosodás esetén). Ez a betegség tehát a porcképződés zavara.
Az OCD a fiatal, gyorsan növő kutyák váll-, könyök-, térd- és bokaízületeiben, valamint keresztcsontjában nyilvánul meg. A közepes és nagy fajták nagyobb valószínűséggel érintettek. Úgy tűnik, hogy a hímek jobban érintettek, mint a nők. Az OCD egy multifaktoriális betegség. Az étrend is fontos szerepet játszik ebben a betegségben. A takarmánynak kiegyensúlyozottnak kell lennie. A nagy energiájú táplálék a fiatal kutya gyors növekedéséhez vezet, ami megterheli az ízületeket és a csontokat.
A tünetek lehetnek: egyenetlen járás, sántaság, valamint lassúság és vonakodás a mozgáshoz és a játékhoz.
A 2. Csontváz-diszplázia törpe termetű a Labradorban, és aránytalan testrészeket mutat: a lábak túl rövidek az előírt standarddal ellentétben. Míg a csomagtartó normálisan fejlődik, a lábak rövidebbek maradnak. Az érintett kutyák vállmagassága gyakran csak 50 cm. A labrador retriever fajtánál a tenyésztési kizárás érvényes. Ezeknek a kutyáknak normális egészségi állapotuk van, nincsenek ízületi problémáik, csak kissé furcsaak a fenotípusuk szempontjából. Mindazonáltal arra kell figyelni, hogy ezeket a kutyákat ne használják a mini-doodle tenyésztésben, a mini-Labrador ürügyén. A gén autoszomális recesszív.
De másképp néz ki a kutyáknál RD/OSD. Ez egy genetikai hiba, amely a fenotípusban a túl rövid lábak miatt jelentkezik, de van némi hallási rendellenességgel összefüggő szemhiba is. Az OSD egyrészt csontváz deformitás, amely ízületi problémákat okoz, kombinálva a szem retina deformációjával, amely egy bizonyos ponton vakságot eredményez. Ez a súlyos forma (RD/OSD az okuloskeletális betegség esetében), teljes vaksággal, nagyon ritkán fordul elő, és csontrendszeri rendellenességekkel (chondrodysplasia/törpe) társul. Az Optigen genetikai vizsgálata csak erre a súlyos formára áll rendelkezésre.
Az RD/OSD mutáció genetikai teszttel detektálható, ez nem egyszerűen recesszív, mivel a hordozók a retina dysplasia tüneteit (úgynevezett hiányos penetrancia) is megmutathatják. A heterozigóta kutyáknál azonban nincsenek csontrendszeri rendellenességek. A heterozigótáknál csak enyhe szembetegségek, például különböző méretű retina redők alakulhatnak ki, amelyek retina diszpláziát okoznak.
Míg az RD/OSD egy olyan súlyos betegség, amely a genetikai teszteknek köszönhetően nagyon ritkán fordul elő, meg kell még egyszer hangsúlyozni, hogy a Mini-Labbi nem létezik. De mindig vannak tenyésztők, különösen a mini-doodle tenyésztésben, akik az ellenkezőjét állítják. A Mini-Doodle tenyésztőknek ezért képesnek kell lenniük a Skeleta Dysplasia 2 genetikai tesztjének bemutatására. Még akkor is, ha ezek a kutyák nem mutatnak egészségügyi problémákat, ezek az aránytalan testrészek nem jelentenek előnyt a doodle tenyésztés szempontjából. A felelős doodle tenyésztés azt is jelenti, hogy a fenotípusban a fajta standard felé haladunk.
Progresszív retina atrófia vagy PRA
Malignus hipertermia (MH)
Az MH az általános érzéstelenítés által okozott súlyos szövődmény. Az MH egy farmakogenetikai betegség, amelyben az anesztetikumok kémiai kiváltó anyagaira (kiváltó okaira) reagálva következik be: vérnyomásesés, pulzusszám növekedés, testhőmérséklet emelkedés. Az érintett kutyáknak nincsenek klinikai tüneteik, és egészségesek mindaddig, amíg egyetlen, az érzéstelenítőkben található kiváltó anyagot sem adnak be. A rosszindulatú hipertermia emberben és más állatfajokban is előfordul.
Általános érzéstelenítés esetén egyfajta összeomlás következik be. Ha az érzéstelenítést nem állítják le azonnal, a tünetek továbbra is végzetesek lehetnek.
Az MH autoszomális domináns tulajdonságként öröklődik. A mutált génnek csak egy példánya elegendő a klinikai tünetek kialakulásához: a genetikai tesztben N/MH-értékű állatok tehát érintettek, ezért nem szabad őket tenyésztésben felhasználni. A genetikai hiba nem kapcsolódik specifikus fajokhoz.
Az MH genetikai teszt az első teszt, amelyet minden tenyésztőnek meg kell tennie, mielőtt a tenyészállatokat altatják HD röntgensugarakra. Minden kutyatulajdonossal előfordulhat, hogy általános érzéstelenítés szükséges. Tehát a teszt a biztonságos módszer!
AMIKOR A LÁBAD SIKERÜL
Degeneratív myelopathia (DM-Exon2)
Nem feltűnően, csendesen kezdődik, fájdalom nélkül jön. Alig jelenti be magát. Az életkorral összefüggő osteoarthritis gyanúja merül fel. de ez rosszabb! És ha ez felbukkan, pillanatok alatt a kutya élete nem olyan, mint korábban. A legszomorúbb dolog: Végül mindig fájdalmas halál vár az érintett kutyára.
Ez egy örökletes neurodegeneratív betegség, és gyakran csak 6-8 éves korban kezdődik. Kivétel a miniatűr uszkárban: A miniatűr uszkár degeneratív myelopathiája feltehetően veleszületett károsodás a gerincvelőben és a középagyban. Az élet 2. és 4. hónapjától az érintett miniatűr uszkároknál egyre több a parézis, ami végül teljes bénuláshoz vezet. A Doodle használatakor óvatosnak kell lennie, ha vesz egy kiskutyát, ahol egy miniatűr uszkárral párosítják. az úgynevezett mini doodle fajta!
A hátsó lábak koordinációjának elvesztésével kezdődik, egészen a bénulásig. A klinikai kúra 6-12 hónapig tart és gyógyíthatatlan. A betegség főleg a német juhászkutya, Hovawart, Bernerennen területén található meg, ahol a tesztnek kötelezőnek kell lennie, rendkívül fontosnak kell lennie a Bernedoodle-ban! (A Bernersennernek 2 tesztje van: Exon2 és Exon1).
Eközben MINDEN kutyafajta érintett. A betegség ilyen késői megjelenésének azt kell jeleznie, hogy különösen a tenyészállatokat kell vizsgálni ezen SOD1 mutáció szempontjából. Ha a betegség 8 éves koráig nem jelentkezik, a tenyészállatok már sok kölyökkutyát születtek, anélkül, hogy tudták volna, hogy a párzás esetleg két hordozóval is megtörténhetett, ezáltal az utódok 25% -a érintett.
A genetikai teszt azonosítja a mutáció nélküli kutyákat (N/N = szabad), a hordozó kutyákat (N/DM) és a mutáció miatt öröklött kutyákat (DM/DM). A legnagyobb a kockázata a DM kialakulásának. A teszt azonban csak a kockázatról mond valamit, és nem a betegség valójában nyilvánvaló kitöréséről. De még a genetikailag hajlamos kutyáknak sem kell feltétlenül megbetegedniük. A genetikai teszt tehát egyáltalán nem elegendő a DM diagnosztizálására, hanem elsősorban a tenyészszelekciót szolgálja. Az a kutya, amely negatívan teszteli az SOD1 mutációt, nem képes kifejleszteni a DM ezen formáját. Laboklin szerint a DM autoszomális recesszív, korfüggő hiányos behatolással, ami azt jelenti, hogy egy betegség a meglévő genotípus ellenére is megnyilvánulhat. A hiányos behatolás háttere (
Ez a betegség gyakrabban fordul elő e/e (őszi/vörös) vonalakkal rendelkező uszkárokban, függetlenül attól, hogy kicsi vagy nagy uszkárok.
A VON WILLEBRAND-BETEGSÉG
A von Willebrand-kór (vWD) a leggyakoribb örökletes, különböző súlyosságú véralvadási rendellenesség, amely a vér hibás vagy nem létező von Willebrand-faktora (vWF) következménye. A vWF fontos tényező a véralvadásban. A hiányzó vagy hibás vWF azt eredményezi, hogy az érintett állatok sérülések esetén nagyon hosszú ideig véreznek, és bizonyos körülmények között halálosan vérezhetnek. A vérzés befolyásolja a nyálkahártya felületét, és súlyosbodhat a pszichés és fizikai stressz, valamint egyéb betegségek miatt.
Jellemző jelek: ismételt gyomor-bélvérzés hasmenéssel vagy anélkül, orrvérzés, ínyvérzés, hosszan tartó vérzés hő közben, ízületek vérzése miatti sántaság, hematoma a testfelületen, túlzottan rövidre vágott körmök vérzése.
Ennek ellenére minden apró sérülés komoly veszélyt jelenthet.
Ennek a betegségnek három különböző formája van (1. típus, 2. típus, 3. típus)
Az 1. típusú vWD a betegség enyhe formája.
Az 1. típusú vWD autoszomális domináns módon öröklődik, változó penetranciával és expresszióval.
Domináns: a betegség már kifejezett, ha csak egy allél hibás.
Autoszomális domináns öröklődés esetén ezért hordozó állatot NEM szabad tenyésztésre használni.
A teszt 3 eredményt hozhat:
1. Homogén mentes, a kutyának egészséges génje van (2 egészséges allél) N/N
2. heterozigóta (kevert vérproblémák, hordozó), a kutya hibás génnel rendelkezik (egy allél egészséges, egy allél hibás) N/vWD
3. homozigóta (beteg), a kutya hibás génnel rendelkezik (mindkét allél hibás) vWD/vWD
Íme néhány egyszerűsített magyarázat a jobb megértéshez:
AUTOSOMÁLIS:
Az autoszomális azt jelenti, hogy a férfi és a női leszármazottak egyaránt érintettek.
PENETRANCE:
Egyszerűen fogalmazva: a penetrancia (genetika) annak mérése, hogy a genetikai változás milyen gyakran válik észrevehetővé.
ALLELES:
A gének két feléből (allél) állnak, amelyek egyik fele az anyától, a másik fele az apától származik.
NEONATAL ENCEPHALOPATHY (HÍREK)
Az újszülöttkori encephalopathia (NEWS) egy gyorsan végzetes, veleszületett agykárosodás, amelyet a szokásos uszkár ír le.
Az érintett kutyák kisagya jelentősen csökken a méretben, helytelenül fejlett területekkel. Az érintett állatok már kisebbek és gyengébbek, mint születésükkor nem érintett alomtársaik. Problémájuk van az ivással, és sokan meghalnak az élet első hetében. A túlélő kölyökkutyákban 4-6 héten belül súlyos rohamok, egész test remegés és koordinációhiány alakul ki. Nem mutatnak interakciót anyával vagy testvérekkel, és csak a külső ingerekre reagálnak nem megfelelően. Az összes érintett állat nem volt 7 hétnél idősebb.
A betegség oka az ATF2 gén genetikai hibája (mutáció). Az ATF2 gén két példányban áll rendelkezésre, amelyek egyike az apától öröklődik, a másik pedig az anyától.
A HÍREK autoszomális recesszív módon öröklődnek, ami azt jelenti, hogy a hím és a nőstény állatok egyaránt érintettek, és csak akkor betegedhetnek meg, ha mindkét szülő hordozza a HÍRT kiváltó mutációt, és mindkettő örökölte a mutációt.
A teszt 3 eredményt hozhat:
1. A kutyának nincsenek mutációkat okozó HÍREK. Homozigóta az ATF2 gén normális kópiájával szemben, és nem lesz beteg. N/N
2. Azokat a kutyákat, amelyek a mutációt az ATF2 génnek csak egy példányában hordozzák, hordozóként nevezzük. Heterozigóta hordozói a mutációnak és nem betegednek meg, de 50% a valószínűsége annak, hogy tovább tudják adni a NEWS rendszert. N/HÍREK
3. Azokra a kutyákra, amelyekben mindkét ATF2 gén hordozza a NEWS-okozó mutációt, NEWS/NEWS-nak nevezzük (érintett). Örökös hordozóik a mutációnak, és megbetegednek a HÍREK alatt. 100% a valószínűsége annak, hogy örökölni fogja a NEWS rendszert utódainak.