Elhízás A gének kérdése PZ - Gyógyszerészeti Újság
Elhízottság
Gének kérdése
Írta: Claudia Borchard-Tuch
Amikor a túlsúlyos emberek súlyukat diszpozícióval igazolják, akkor általában kinevetik őket. De úgy tűnik, igazad van. Új eredmények szerint a gének fontos szerepet játszanak a testtömegben. Ezek azonban nem minden fontosak.
Az elhízás társadalmunk egyik legfontosabb egészségügyi problémája. Becslések szerint a súlyosan túlsúlyos évente 2,6 millió halálesetet okoz, és világszerte az egészségügyi költségek legalább 2,3 százalékát. Mivel az elhízásnak végzetes következményei vannak: magas vérnyomáshoz, szív- és keringési betegségekhez, stroke-hoz, diabetes mellitushoz, köszvényhez és érzelmi distresszhez vezethet.
A tudósok már régóta sejtik, hogy a külső életkörülmények mellett a gének is szerepet játszanak az elhízásban. Az 1980-as évek óta egy dán tanulmány örökbefogadott gyermekekkel adta ennek első jeleit (1). Megállapította, hogy a felnőtt örökbefogadók súlyukban sokkal jobban hasonlítanak születési szüleikre, mint örökbefogadó szüleikre. A gének a BMI számára láthatóan fontosabbak voltak, mint a nevelés. Egy második tanulmány ugyanarra a következtetésre jutott (2). A tudósok ezután elkezdték kutatni a kövérség genetikai okait.
Gyorsan nyilvánvalóvá vált, hogy nincs egyetlen elhízási gén. Nyilván sok különböző örökletes tényező elősegítheti az elhízást. A kutatók számosukat már sikerült azonosítaniuk.
Embereknél az elhízásért felelős géneket nehéz megtalálni. A tudósok ezért gyakran keresnek túlsúlyos géneket az egerekben. Itt már fontos felfedezéseket tettek. Annette Schürmann, a Potsdam-Rehbrücke Német Táplálkozástudományi Intézet (DIfE) által vezetett kutatócsoport egy biotechnológiai céggel együttműködve bizonyítani tudta, hogy az úgynevezett ABCG1 gén befolyásolja az étvágyat - legalábbis egerekben (3).
„Adataink azt mutatják, hogy a gén nemcsak a koleszterin transzportjában játszik szerepet, hanem részt vesz az étvágy szabályozásában, az energiamérlegben és a zsírraktározásban is. Ezért új célpontnak tekinthető az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében ”- magyarázta Schürmann.
A kutatást "Új-Zéland elhízott egerekkel" (NZO) végezték, amelyek már nagyon korán kialakulnak abnormális elhízásban és 2-es típusú cukorbetegségben. Az ABCG1 gén megváltozik ebben az egérben. Ez ahhoz a tényhez vezet, hogy a koleszterin transzporter nagyobb mértékben szintetizálódik az NZO egér zsírszövetében.
Miután a kutatók kikapcsolták az egérben az ABCG1 gént, felfedő változások történtek: az egerek sokkal kevesebbet ettek, mint korábban, több energiát használtak fel és csak fele annyi súlyt híztak magas zsírtartalmú étrenden, mint azok az állatok, amelyekben a gén ép volt . Ezenkívül a géntechnológiával módosított egerek nagyobb rezisztenciát mutattak a zsírtartalmú étrend okozta inzulinrezisztenciával szemben.
Más kutatócsoportoknak is sikerült kimutatniuk közvetlenül az emberek hizlaló génjeit. Amikor a Duisburg-Essen Egyetem és a GSF Környezetvédelmi és Egészségügyi Kutatóközpontjának tudósai olyan sajátosságokat kerestek, amelyek a túlsúlyos embereknél gyakoribbak, genetikai változást észleltek egy lipid anyagcserét szabályozó gén közelében: az rs756605 génvariánssal rendelkező embereket bezárták 30 százalékkal nagyobb a túlsúly valószínűsége, mint azoknál, akiknél ez nem található meg. A kutatók 368 súlyosan elhízott gyermeknél az rs756605-öt is keresték, és megtalálták (4).
Andrew Hattersley és Timothy Frayling, a Plymouth-i Félsziget Orvostudományi Iskola nagyon befolyásos és széles körben elterjedt hizlaló gént fedezett fel. Az Oxfordi Egyetem tudósaival együtt megvizsgáltak egy gént a 16. kromoszómán, amely cukorbetegeknél gyakran megváltozik. Ezt "fused toes" -nek (FTO) nevezik, mivel az egerekben a génterület pusztulása gyakran tapadáshoz vezet a lábakban. Kiderült, hogy az FTO nem volt hatással az inzulintermelésre. Úgy tűnik azonban, hogy közvetlenül befolyásolja a testtömeg-indexet (BMI). Ezután 41 tudós elemzett szinte minden olyan kutatást, amely rögzítette az FTO gént és a testtömeg-indexet. Így csaknem 39 ezer ember adatait lehetett megvizsgálni.
Az eredmény: Aki genomjában hordozza az FTO egy bizonyos változatát, annak valószínűleg nagyobb a testsúlya, mint annak, amelynek más változata van. Ha a módosított FTO-k közül kettőt egyszerre találtak a genomban, akkor a vizsgált emberek átlagosan három kilogrammal többet nyomtak, mint a változat nélküli emberek. A kutatók szerint azoknak az embereknek, akik szüleiktől örökölték a génvariáns két példányát, 70 százalékkal nagyobb a túlsúlyosodás kockázata, mint annak, aki más genetikai sminket örökölt (5).
A gének nem minden
A legtöbb esetben nem világos, hogy a gének hogyan befolyásolják az anyagcserét és a súlyt. De ha hizlaló génjeid vannak, nem feltétlenül kell elhíznod. A Schürmann-csoport tanulmányai kimutatták, hogy az egerek hibás génjei csak akkor vezetnek kövér hashoz, ha az étrend ennek megfelelően rossz. "Az egyén számára a hajlam mindig csak valószínűség" - magyarázta Hans-Georg Joost, a DIfE tudományos igazgatója.
„Még akkor is, ha nemzedékről nemzedékre öröklődik, az elhízásnak csak körülbelül a fele genetikailag meghatározott. Más hatások hozzájárulnak a többihez - és ezeket még nem vizsgálták "- mondta Joost. Becslése szerint 20 és 50 génváltozat között "az ember súlya egy bizonyos irányba tolódhat". De hogy valóban megteszik-e, az nagymértékben függ az egyén viselkedésétől.
Ebben a tekintetben az a tény, hogy a súly statisztikailag nőtt az elmúlt 20-30 évben, szintén valahogy megnyugtató - magyarázta Joost. "Mivel a gének nem változnak ilyen gyorsan." A kevés testmozgás és az alacsony rosttartalmú, magas kalóriatartalmú étrend azonban egyértelműen negatív fejlemény az utóbbi időben. "Ez a két összetevő a legfontosabb" - mondta. A testtömeg jól kezelhető elegendő testmozgással és tartós étrendváltással. Az, hogy az egyén hogyan bánik genetikai felépítésével, rajta múlik.