Endothel diszfunkció kardiológiai betegségek útmutató
Az endothelium és funkciói képviselik az utóbbi időben az egyik legintenzívebben kutatott téma, tekintettel számos kórokozó folyamatban való részvételükre: szív- és érrendszeri betegségek, cukorbetegség, diszlipidémia, szeptikus sokk, merevedési zavar, hepatorenalis szindróma, szkleroderma.
A normális endotheliumnak több szerepe van:
- biztosítja az egyensúlyt az értágulat és az érösszetétel, valamint a hemosztázis és a fibrinolízis között
- beavatkozik az intra- és az extravaszkuláris rekesz hidroelektrolitikus tartalmának szabályozásába
- korlátozza a leukocita adhéziót
- gátolja a simaizomrostok szaporodását az érfalban
A diszfunkcionális endotheliumot a normális endotheliális funkciók megváltozása jellemzi, amelyet csökkent vazodilatáció és fokozott reakciókészség érszűkítő mediátorokra, proinflammatorikus és protrombotikus állapot, fokozott leukocita adhézió és simaizomsejtek proliferációja jellemez.,
Az endothel diszfunkció a szív- és érrendszeri betegségek - hipertónia, szívkoszorúér-betegség, krónikus szívelégtelenség, perifériás artériás megbetegedések, cukorbetegség, krónikus veseelégtelenség és merevedési zavarok - során játszik szerepet. Az endotheliális diszfunkció értékelése számszerűsíthető az endothelium-függő vazodilatátor válasz pontosabb elvégzésével vagy a tapadási molekulák expressziójának értékelésével.
Bár úgy tűnik, hogy az NO csökkenése a központi kórokozó az endothel diszfunkciójában, számos terhelő mechanizmus létezik:
Az endothel diszfunkcióval járó kockázati tényezők az időskor, a férfi nem, az iszkémiás szívbetegségek örökletes kórtörténete, a dohányzás, a hiperkoleszterinémia, az alacsony HDL-koleszterinszint, a magas vérnyomás, a hiperhomociszteinémia, a cukorbetegség, az elhízás, a magas zsírtartalmú ételek. transz, amelyek hidrogénezett termékekben, például margarinban találhatók), sugárterápia, ismételt Chlamydia fertőzések, Salmonella elleni oltás. Bár az endothel diszfunkció súlyossága és a kardiovaszkuláris kockázat között erős a kolera, az endoteliális károsodás számszerűsítésére szolgáló jelenlegi tesztek nem érhetők el, drágák és nem használhatók klinikai gyakorlatban.
Az endothel diszfunkció talán legfontosabb szerepe az érelmeszesedés folyamatában van, bizonyítva annak hozzájárulását az aterogenezis megindításában és az atheroma plakkok előrehaladásában.
- flow mediated dilatation vazodilatation (FMD): az alkar iszkémiája jön létre azáltal, hogy a brachialis artériát 4-5 percig TAS feletti nyomáson összenyomjuk, majd ezt követően megmérjük az értágulat mértékét a hyperemiaban. reaktív (és tükrözi az endothelium NO-termelő képességét).
- acetilkolin vagy nátrium-nitroprusszid iontoforézis: értékeli az értágítókra adott endoteliális választ.
- számítógépes vénás pletizmográfia: a véráramlás változását az endothel agonisták/antigonisták beadása után vénás pletizmográfiával számszerűsítik.
- BOLD (vér oxigénszinttől függő) módszer: abból áll, hogy az adenozin vagy a dipiridamol beadása után MRI-vel mérjük a miokardiális oxigénellátás mértékét, így értékelve a véráramlás növelését egy vaszkuláris szegmensen keresztül (amelynek következménye az oxigénellátás fokozása). terület) értágító ingerre.
- pulzushullám-amplitúdó-mérés (PWA): a felső végtag iszkémiáját a brachialis artéria szupraszisztolés nyomáson történő összenyomásával hajtják végre, amely után a poszt-ischaemiás reaktív hiperémiában a pulzushullám amplitúdóját plethysmometer segítségével mérik.
- PET: értékeli a koszorúér endothelium (értágító képesség) adenozin beadásra adott válaszát
- termodilúciós módszer: méri az endothelium által közvetített értágulat mértékét általában az alsó végtagok artériáiban, összehasonlítva a termodilúciós görbéket az értágító szerek beadása előtt és után.
- acetilkolin intrakoronáris injekciója: normális esetben az Ach-val végzett koszorúér-perfúzió megnövekedett koszorúér-átmérővel és koszorúér-áramlással járó értágulathoz vezet, míg diszfunkcionális endothelium esetén paradox vazokonstrikciós reakció lép fel; az acetilkolin hatását a NO hozzáférhetőségének jelzőjeként tartják számon, működését az eNOS által előidézett NO szintézis növekedése közvetíti.
- az artériás merevség értékelése (amely jelezheti az érfal simaizom-rostjainak proliferációját, NO-hiány esetén)
Az atherogenezis folyamatát az endothel diszfunkciója közvetíti, és az LDL részecskék oxidációjával kezdődik, amely a monociták tapadását és migrációját a subendoteliális térbe (ahol makrofágokká, később pedig habsejtekké alakulnak át) okozza. A makrofágok helyi gyulladásos folyamatot indítanak el a simaizomrostok szaporodásával, a lipidek felhalmozódásával és egy atheroma plakk képződésével. Az oxidált LDL szerepe az endothel diszfunkciójában az ADMA (aszimmetrikus dimetilarginin) termelésének növelése az endothel sejtek által és a dimetilarginin-dimetilhidroláz enzim általi lebontásának gátlása, valamint az L-arginin felvételének csökkentése (szükséges az NO szintéziséhez).
Az endothel diszfunkciója jelentősen javítható megfelelő étrend és napi testmozgás mellett. Ugyanakkor az endothel működésének javítása érdekében meg kell szüntetni a kockázati tényezőket: dohányzás, túlsúly, magas vérnyomás, hiperkoleszterinémia.
Az endothel diszfunkciójának egyéb terápiás lehetőségei: