Entz; hiperkalórikus reakciók által okozott idegsejtek és glia a hipotalamuszban; vezetés

Ugrás címkék

Normál linkek

  • itthon
  • keresés
  • tartalom
  • Segítség
  • Kapcsolatba lépni
  • lenyomat
  • Adat védelem

Navigáció:

  • Jelenlegi
    • hírek
    • Cukorbeteg naptár
    • Egészségügyi politika
    • Hírlevél
  • Cukorbetegség információ
  • Cukorbetegség a mindennapi életben
  • táplálás
  • Fő téma
  • Útmutató a cukorbetegséghez

Termékbemutatók

rólunk

A megbízható egészségügyi információkhoz a HONcode szabványt követjük.

entz

A med. Igazolása A MediSuch keresőmotor megfelel a 2015. évi irányelveknek.

Célzott terápiás megközelítés gyulladáscsökkentő anyagokkal elhízás és metabolikus szindróma esetén?

Helmut Schatz professzor által bemutatott és kommentált jelenlegi tanulmányok

A hipotalamuszos neuropathia jelöltnek tűnik az elhízással és a cukorbetegséggel járó metabolikus szindróma patogenezisében. Magas kalóriatartalmú étrend esetén fokozott gliosis és angiogenezis lép fel a hipotalamuszban, mint az itt előforduló gyulladás kifejeződése. Martin Jastroch és müncheni munkatársai ezeket a folyamatokat a hipotalamuszról és a metabolikus szindrómáról szóló jelenlegi ismeretek áttekintésében írják le.

Különböző hipotalamusz magokban található metabolikusan releváns hormonok receptorai és transzporterei: inzulin, leptin, ghrelin, glükokortikoidok, ösztrogének, pajzsmirigyhormonok, GLP-1, CCK, GIP, oxyntomodulin (OXM), PYY, valamint a glükóz és a szabad zsírsavak. Az anyagcsere legfontosabb központja nyilván a nucleus arcuatus. Mind a hipotalamusz asztrociták, mind a hipotalamusz mikroglia a gyulladás folyamatának vannak kitéve.

A célzott gyulladáscsökkentő terápia csak ezeken a területeken lenne lehetséges, kívánatos megközelítés. Annak érdekében, hogy elkerüljék a gyógyszerek szisztémás hatását az egész testre, mellékhatásaikkal, sejtspecifikusan kell beadni őket. Erre már vannak stratégiák. Ennek a "célzott farmakoterápiának" az az eleme, hogy egy hordozó peptidet, például a GLP-1-et konjugálunk egy hormonral, például ösztrogénnel vagy kortizollal, amely kötődik a nukleáris receptorokhoz. Így csak azok a sejtek érhetők el, amelyek mindkét hormon receptorával rendelkeznek, mint például a hipotalamusz metabolikus szabályozásának kulcsfontosságú régiójában. Az emberek számára továbbra is meg kell mutatni, hogy valóban működik, és hogy ott fontos a központi gyulladás.

megjegyzés

Az elhízás kezelésének ez a hipotalamikus megközelítése ugyanolyan lenyűgöző, mint a periféria anyagcseréjének célzott növekedése, amelyről a DGE 2012. december 4-i blogbejegyzése számolt be. A hangsúly egyre inkább a mikrogliára összpontosul: például az IKK-β enzimet elnyomva a hipotalamusz mikrogliában, amely aktiválja az NF-kappa-β-t, az állatok észlelése, teljesítménye, mobilitása és élettartama is mintegy negyedével meghosszabbodott. tud.

A metabolikus szindróma elleni küzdelem hipotalamuszos támadási ponton keresztül sürgősen szükséges lenne az elhízás növekedése és a gyógyszeres beavatkozás eddig meglehetősen sikertelen kísérletei miatt. Ellenkező esetben hamarosan csak a bariatrikus műtét műtéti megközelítése lesz, hű egy műtéti mottóhoz: "Vulnerando sanamus!" (németül: "Megsebzéssel gyógyulunk", szerkesztő megjegyzése).

irodalom

M. Jastroch és mtsai: A hipotalamusz neurális-glia hálózata és a metabolikus szindróma. Legjobb gyakorlat és kutatás Klinikai endokrinológia és anyagcsere. http://dx.doi.org/10.1016/j.beem.2014.02.002

B. Finan et al.: A célzott ösztrogén-szállítás megfordítja a metabolikus szindrómát. Nat. Med. 2012. 18: 1847-56

H. Schatz: A fibroblast-21 növekedési faktor receptorával szembeni antitestek csökkentik az elhízást és a vércukorszintet. http://blog.endokrinologie.net/antikoerper-rezeptor-fibroblastenwachstumsffekt-617/.

H. Schatz: Öregedésgátlás az NF-kappa-β gátlás révén a hipotalamuszban - mikroglia, mint az öregedési folyamat epicentruma? DGE blogbejegyzés 2013. május 4-től.

utoljára szerkesztve: 2014. 07. 04