Etiopatogenezis ARTROZIS Sportorvosi helyreállítás - PanSportMedical
AZ ARTROZIS ETIOPATOGÉNIÁJA

1. AZ ARTROZIS ETIOLÓGIÁJA2. KÓRHATÁSI SZEMPONTOK AZ ARTROZISBAN
- kromoszóma különbségek (szexuális);
- hormonális különbségek;
- különféle típusú igények, szokások vagy akár lábbeli;
- klimaxos (nőknél) - a sebezhetőség időszaka miatt, és különösen a fájdalomra adott válaszküszöb csökkentésével;
- Kashin-Beck-kór - az interphalangealis ízületek és az ököl degeneratív arthropathiája a Fusaria sporotrichiella-val szennyezett liszttel való érintkezés következtében kialakuló keringési rendellenességek miatt (a távol-keleti országokban).
- A térd osteoarthritisét elősegítik a vénás áramkör változásai, olyan trófikus rendellenességek révén, amelyek az alsó végtagok összes szövetét érintik.
- a kéz osteoarthritis pamutszedőknél;
- a könyök osteoarthritisa rezgő műszereket alkalmazó munkavállalóknál;
- a boka artrózisa futballistáknál;
- a súlyt viselő ízületi terhelés (elhízás) miatt kialakuló arthrosis;
- traumatikus jellegű:
- törések (különösen azok, amelyek intraartikuláris pályával rendelkeznek);
- ficamok;
- meniszkuláris sérülések;
- poszttraumás hemarthrosis vagy synovitis;
- specifikus vagy nem specifikus fertőző jellegű:
- osteomyelitis;
- fertőző ízületi gyulladás;
- dystrophiás jellegű:
- osteochondrosis;
- fejlődési rendellenességek;
- vaszkuláris - aszeptikus osteonecrosis;
- reumatikus jellegű:
- rheumatoid arthritis;
- spondylitis ankylopoetica;
- pikkelysömör arthropathia.
Bizonyos esetekben, bár az ízület felépítése normális, mégis vannak olyan körülmények, amelyek felelősek az ízület dinamikájának megváltozásáért, például:
- visszatérő patellaris subluxation;
- ízületi instabilitás a szalag lazasága miatt.
2. KÓRHATÁSI SZEMPONTOK AZ ARTROZISBAN
Az ízületi folyamat fő mechanizmusai a következők:
A. A porcos mátrix lebontása olyan enzimek hatására, amelyek proteolitikus értelemben elterjedten hatnak az alkotóelemekre - a proteoglikánokra és a kollagénre.
A proteolitikus enzimek kondrocita eredetűek (katepszinek), polimorfonukleárisak (katepszin és elasztázok) és szinoviális membrán sejtek (kollagenázok és metalloproteinázok).
B. A porc lebontása az osteoarthritisben egy nagyon összetett folyamat, amelyet még nem teljesen tisztáznak. A porcos mátrix lebontásában a fő szerepet azok a kondrociták játsszák, amelyekben az anabolikus és a katabolikus aktivitás egyensúlya a proteoglikánok következményes kimerülésével és a fibrilláris háló gyengülésével zavart (Freeman-elmélet - a proteoglikán anyagcsere intenzívebb, mint a kollagén, ezért ellenállása alacsonyabb). hasonló kopási ciklusok, amelyek a proteoglikánok kimerülését eredményezik).
C. Az ízületi porc biokémiai változásai, tekintet nélkül az okokra és a megjelenés módjára, mechanikai tulajdonságainak megváltoztatását jelentik - különösen meghatározza a subchondralis csontnak kitett mechanikai igénybevételek csillapító hatásának csökkenését.
Ez a stressz területein történik, következményekkel jár a subchondralis csonton, amely kondenzáció vagy szklerózis folyamatává fejlődik, ami fokozott ellenállást eredményez a rugalmas károsodásokkal szemben.
Az ízületi porc a megnövekedett keménységű subchondralis csont és a mechanikai igénybevételek között lesz, ez a helyzet felgyorsítja a porc pusztulását az érintett területeken, meghatározva a stressz elosztóképesség csökkenését, a szomszédos porc terhelésének növekedésével és a folyamat előrehaladásával.
D. A szinoviális gyulladásos reakciójának hozzájárulása.
Az ízületi porc szétbontása magában foglalja az ízületi üregbe történő olyan sejtfragmensek és detritusok felszabadulását, amelyek gyulladásos reakciót okoznak a szinoviális membránból. A synovitis pedig hozzájárul az artritikus folyamat evolúciójához proteolitikus enzimek és mediátorok (katabolinok) révén, amelyek újra meggyújtják a gyulladásos és degeneratív ízületi folyamatokat.
E. Az ízületi porcok regresszív folyamatait a kondrociták úgynevezett "kondroblasztikus modulációjával" történő javítási kísérletek szembesítik. A megnövekedett ízületi porc helyreállítására tett kísérletek fokozott ízületi stressz esetén gyakran kudarcra vannak ítélve; ilyen esetekben az ízületi elváltozások előrehaladását a teljes szerkezeti dezorganizációig és az ízületi gyulladásban érdekelt ízület funkcióinak megsemmisítéséig lehet megfigyelni.