Fertőzések; KSD
Az agy is megfertőződhet: vírusok és mikroorganizmusok, mint az Alzheimer-kór demenciájának lehetséges okai
Az amerikai kutató Dr. Pat McGeer azt vizsgálta, hogy a vírusok okozhatnak-e változásokat az agysejtekben. Elhunyt Alzheimer-kórban szenvedő betegek agysejtjeit más festési módszerrel festette. Noha nem talált bizonyítékot vírusra, rengeteg agysejtet (úgynevezett microglia) talált. Ezek a sejtek csak bizonyos körülmények között jönnek létre ilyen mennyiségben: mégpedig amikor gyulladás van! Dr. McGeer azt kutatta, hogy a demenciában szenvedők agyában már 1919-ben felfedezték a mikrogliákat. Ezt az elméletet azonban egyelőre nem folytatták tovább, de jelenleg új figyelmet kap.
2004-ben dr. Scott Little és munkatársai azt vizsgálják, hogy bizonyos baktériumok (pl. Chlamydia) is lehetséges okai lehetnek-e az Alzheimer-kór demenciájának. Dr. Scott és csapata tíz Alzheimer-kórból kilencből izolálta a klamidiumot. A későbbi állatkísérletek során kimutatható volt, hogy a klamidia az immunrendszer zavartalanul elidőzhet az agyban. Három hónap elteltével is kimutathatóak voltak a baktériumok az állati agyban. Ezenkívül a kutatók bizonyos fehérjebetéteket is képesek voltak kimutatni. Minél jobban terjed a klamidiális fertőzés az agyban, annál nagyobbak és gyakoribbak ezek a lerakódások.
Herbert Allen amerikai kutató azt is feltételezte, hogy a baktériumok biofilmként tapadnak a felületekre, ezért nagyrészt ellenállnak az immunrohamoknak vagy az antibiotikumoknak. Ez arra késztette, hogy vajon a bakteriális biofilmek is szerepet játszhatnak-e az Alzheimer-kórban. Amikor Allen biofilmeket keresett az elhunyt Alzheimer-kórban szenvedő betegek agyában, a hippokampusz ugyanazon helyein találta őket, mint az amiloid plakkok. A veleszületett immunitás kulcsfontosságú tényezője (az úgynevezett toll-szerű receptor 2, a TLR2) szintén jelen volt az Alzheimer-kór agyának ugyanabban a régiójában, de a kontrollokban nem. A kutató arra a következtetésre jutott, hogy a TLR2 baktériumok jelenlétében aktiválódik, de a baktérium biofilmje elzárja, és ehelyett a környező szövet károsodik.
Ezek a tanulmányok egyértelműen azt mutatják, hogy nemcsak az agy plakkok jelenléte ér véget az Alzheimer-kórban, hanem a fertőző folyamatok is szerepet játszanak. Az agyat erősen védi a vér-agy gát, amely szabályozza a molekulák bejutását az agyba és az agyból. Ma már tudjuk, hogy a kórokozók széles skálája, például vírusok, baktériumok, gombák és protozoonok (egysejtű szervezetek, korábban ősállatokként ismertek) még mindig hozzáférhetnek az agyhoz. A baktériumok különféle mechanizmusok révén léphetik át a vér-agy gátat, beleértve a transzcelluláris és paracelluláris keresztezéseket. Másrészt a vírusok közvetlenül megfertőzhetik az endoteliális sejteket (egyetlen sejtréteget képeznek az erek kibélelésére) annak érdekében, hogy a vér-agy gáton keresztül behatoljanak az agyba. Az alábbi táblázat felsorol minden kórokozót, amelyek a jelenlegi kutatások szerint okozati összefüggésben vannak az Alzheimer-kór kialakulásával:
| MŰVÉSZET | VEZETÉKNÉV | BETEGSÉG |
| Vírusok | 1. herpes herpes vírus (1. emberi vírus, HHV1) | Orális herpesz fertőzés |
| Herpes simplex vírus 2 (HHV2) | Nemi herpesz fertőzés | |
| Varicella zoster vírus (HHV3) | Bárányhimlő, övsömör | |
| Epstein Barr vírus (HHV4) | Mononukleózis (mirigyláz) | |
| Emberi herpeszvírus (HHV5) | Citomegália | |
| Emberi herpeszvírus (HHV6) | Háromnapos láz | |
| Hepatitis C vírus (HCV) | Hepatitis C fertőzés | |
| baktériumok | Chlamydia pneumoniae | tüdőfertőzés |
| Helicobacter pylori | gyomorhurut | |
| Borrelia burgdorferi | Lyme-kór | |
| Treponema pallidum | Szifilisz | |
| Porphyromonas gingivalis | Parodontitis | |
| Fusobacterium nucleatum | Parodontitis | |
| Prevotella intermedia | Parodontitis | |
| Gomba | Candida albicans | Rigó és egyéb mikózisok |
| Protozoa | Toxoplasma gondii | Toxoplazmózis |
A kutatási eredmények azt is sugallják, hogy még ha az agy mikroorganizmusokkal történő fertőzése sem az Alzheimer-kórral végződő neuropatogenezis kiváltó eseménye, hanem csupán a kórokozó opportunista elterjedése egy már károsodott szervre, az ilyen fertőzések mindenképpen rontják vagy rontják a betegség folyamatát felgyorsulhat.
Következtetés: Az összefüggéseknek ezért sok-okozati okoknak kell lenniük, és fontos, hogy ne a tiszta javítási mechanizmusokban gondolkodjunk újra, és minden energiát és pénzt fektessünk a plakkok gyógyszeroldására, hanem kérdőjelezzük meg, hogy mi ok-okozati és szisztémás szempontból olyan helytelen, hogy mindig többen nyilván megbetegszenek. Tehát a helyes kérdés: mi okozza testrendszerünk megdőlését úgy, hogy az agyterületek regenerálása már nem lehetséges?
A válasz nagyrészt a nyugati életmódunkban rejlik, és ez a weboldal részletesen beszámol róla.