Fiziológiai inzulinrezisztencia, telített zsírok és a ketogén étrend - (majdnem) hipotézis
Azért kezdtem el ezt a bejegyzést írni, miután a Facebook azt javasolta, hogy a telített zsírt “mértékkel” és ismét “kiegyensúlyozottan” fogyasszam. Mi a franc van a "kiegyensúlyozott" és a "mértékkel"? Nem szabad elfelejteni a "jó" zsírokat! Mi a "jó" zsír? Néhányan jól értették: Keto működik - BG
1. ábra A kóros és fiziológiai inzulinrezisztencia alapvetően különbözik egymástól. A patolussal. Az inzulinrezisztencia, az inzulinreceptor elveszíti funkcióját. A fiziolban. Az inzulinrezisztencia megosztja a "szűkös áru" inzulint azáltal, hogy egyrészt növeli az inzulinérzékenységet, másrészt inzulinrezisztenciát vált ki.
Az inzulin szerepe a glükóz egyensúlyban közismert. A testben azonban ez a kevésbé hangsúlyos szerep, mert a sejtekben a glükóz felvételének körülbelül 70-80% -a független az inzulintól. Az inzulin fontosabb szabályozó és növekedési faktor, például az agyban (az idegsejtek stimulálása), az erekben (NO szintézise) vagy az immunválaszban (az immunsejtek növekedési tényezője). (5, 6)
Ha az inzulin felszabadulása diétával csökken, mert hiányzik a jel (cukor!), Akkor az inzulin „hiányos” lesz. (A test 80 mg/dl vércukorszint alatt csökkenti az inzulinszekréciót.) Ezután az inzulin eloszlását úgy rendezik át, hogy a sejtek továbbra is működőképesek maradjanak. A test itt két stratégiát alkalmaz: 1) megnövekedett inzulinérzékenység (növeli a hatékonyságot) - ugyanazt a hatást éri el kevesebb inzulinnal (pl. Az agyban) - és 2) felépíti az élettani inzulinrezisztenciát - a sejtek kevésbé reagálnak az inzulinra, így a hormon másoknak marad A feladatok ingyenesek (pl. Zsírsejtekben és izmokban). (1, 2)
A zsírsejtek és az élettani inzulinrezisztencia
Az élettani inzulinrezisztencia stratégia az inzulin felosztására alacsony inzulin-helyzetekben. A zsírsejteket nem zárják ki ez a hatás: inzulinrezisztenssé válnak.
Az inzulin a zsírsejtek kapunyitója: az inzulin megnyitja a bejáratot, és a zsírok tárolódnak. A sejtek inzulinérzékenyek. Ha kevés inzulin hat a sejtekre, a kimenet megnyílik és zsírok szabadulnak fel. A koplalás és a keto alatt az élettani inzulinrezisztencia biztosítja, hogy a zsírsejtek felszabadítják tartalmukat, de nem szívják fel. Az inzulinra másutt van szükség (2B ábra).
Tehát előfordul, hogy koplaláskor, amikor az inzulin csökken, a keto személy elveszíti a zsírtömegét. Bár ez a hatás nem annyira hangsúlyos a ketogén étrendben, mégis előfordul, mert az inzulin jelátvitel a szénhidrát-csökkentés miatt csökken.
A szénhidrátokban gazdag étrendben fontos, hogy a zsírsejtek érzékenyek maradjanak, mert a felesleges energiát csak így lehet tárolni (2A. Ábra, 4. ábra). (Az inzulinrezisztencia magas szénhidrátfogyasztással a 2-es típusú cukorbetegség kezdete.)
2. ábra Az egészséges anyagcsere a szénhidrátban gazdag étrendben olyan inzulinérzékeny zsírsejteket mutat, amelyek bármikor el tudják tárolni a felesleges energiát. Szigorú keto esetén a zsírsejtek elveszítik az energiát az inzulintól függően. Ehelyett átadják őket.
A telített zsírok inzulinrezisztenciát teremtenek, a többszörösen telítetlen zsírok fenntartják az inzulinérzékenységet.
A zsírok/zsírsavak telítettek, egyszeresen és többszörösen telítetlenek (3. ábra). Minden zsírsav metabolizálódik, de nem ugyanúgy. A kettős kötés befolyásolja, hogy a mitokondriumokban hány szabad gyök keletkezik a β-oxidáció eredményeként. A több kettős kötés kevesebb szabad gyököt jelent. A telített zsírok nem tartalmaznak kettős kötést, és több szabad gyököt termelnek, mint a többszörösen telítetlen zsírok. A szabad gyökök hatnak az inzulinreceptorra és csökkentik annak aktivitását: a receptor rezisztenssé válik. Minél több a szabad gyökök, annál nagyobb a hatás az inzulin receptor. Ez azt jelenti, hogy a telített zsírok több inzulinrezisztenciát okoznak, mint a többszörösen telítetlen zsírok. De ez azt is jelenti, hogy a többszörösen telítetlen zsírok fenntartják az inzulinreceptor érzékenységét.
3. ábra A triglicerid szerkezete. A glicerin gerinc az emésztés során elszakad. A zsírsavak kettős kötéseinek száma (C = C) meghatározza anyagcseréjüket. (Geekek esetében: a FADH2/NADH arány befolyásolja a szabad gyökök képződését a mitokondriumokban.)
Miért erőlteti az inzulinérzékenységet, ha az anyagcsere természetesen inzulinrezisztenciát teremt?
Az élettani inzulinrezisztencia a normális reakció a csökkent inzulinszintre a szénhidrát-csökkentés vagy az éhezés során. (3, 4) Tehát van helyzetünk (szigorú keto, vércukorszint
4. ábra A többszörösen telítetlen zsírsavak és szénhidrátok támogatják egymást inzulinérzékenységét (és súlygyarapodását). Alacsony szénhidráttartalmú, telített zsírok, például az állati zsírokban (és a kókuszolajban) fogyasztva elősegítik a fogyást.
Következtetés
Az élettani inzulinrezisztencia segít az inzulin lebontásában és a fogyásban alacsony szénhidráttartalmú étrend során. A keto-ban a fogyást telített zsírok fogyasztása és a magolajok teljes elkerülése, valamint az olívaolaj és a diófélék korlátozása segíti.
A vaj, a zsír és a hal fedezi az esszenciális zsírsavak szükségességét. Az állati zsírok előnyösebbek a növényi zsíroknál, mert kevés omega6-ot és főleg linolsavat tartalmaznak, de több telített zsírt.
1: Jezová D, Vigas M, Sadlon J. C-peptidszerű anyag patkányagyban: válasz koplalásra és glükóz lenyelésre. Endocrinol Exp. 1985. december; 19 (4): 261-6.
2: Strubbe JH, Porte D Jr, Woods SC. Az inzulinválaszok és a glükózszint a plazmában és a cerebrospinális folyadékban patkány koplalása és újratáplálása során. Physiol Behav. 1988, 44 (2): 205-8.
3: Cheng CM, Kelley B, Wang J, Strauss D, Eagles DA, Bondy CA. A ketogén étrend fokozza az agy inzulinszerű növekedési faktor receptorának és a glükóz transzporter gén expresszióját. Endokrinológia. 2003. június; 144 (6): 2676-82.
4: Kinzig KP, Honors MA, Hargrave SL. Az inzulinérzékenységet és a glükóz toleranciát a ketogén étrend fenntartása megváltoztatja. Endokrinológia. 2010. július; 151 (7): 3105-14. doi: 10.1210/hu.2010-0175.
5. ábra: Reaven GM. Hipotézis: az izom inzulinrezisztenciája a takarékos genotípus. Diabetologia. 1998 április; 41 (4): 482-4.
6. Myers MG Jr, Olson DP. Az anyagcsere központi idegrendszeri szabályozása. Természet. 2012. november 15.; 491 (7424): 357-63. doi: 10.1038/nature11705. Felülvizsgálat.
7 .: Cunnane SC. Az esszenciális zsírsavakkal kapcsolatos problémák: ideje egy új paradigmának? Prog Lipid Res. 2003. november; 42 (6): 544-68.