FMPMC-PS - H alakú célok; pato-Gastro-Ent; rológia - DCEM1 szint és szakmai gyakorlat
6.6 - Vírusos és autoimmun hepatitis
6.6.1 Ismerje az A, B, C, D, E és G vírusok által okozott hepatitis szennyeződésének módját
Az A, B, C, D és E vírusok általi szennyezés módjai a következők:
- A vírus esetén széklet-orális szennyeződés;
- a B vírus esetében a fertőzés főleg szexuális úton és parenterálisan (intravénás kábítószer-függőség). A fejlődő országokban fontos az anya-gyermek közötti átvitel;
- a C vírus esetében: vérátömlesztéssel (1990 márciusa előtt) és intravénás kábítószer-függőséggel történő szennyeződés. Az esetek mintegy harmadában a szennyezés módja nem határozható meg. A szexuális szennyeződés és az anya-gyermek közötti átvitel alacsony (0–5%), és a vírus terhelésétől függ;
- a D vírus esetében: főleg intravénás kábítószer-függőség okozta fertőzés;
- az E vírus esetében: széklet-orális szennyeződés, bizonyos országokra korlátozódik.
A G és a TTV vírusokat nemrég azonosították.
6.6.2 A hepatitis inkubációs idejének ismerete
Az inkubáció A-vírus esetén 15–45 nap, B-vírus esetében 50–150 nap, C-vírus esetében 30–100 nap, E-vírus esetén 15–90 nap.
6.6.3 Ismerje a többi hepatitis vírust
Az extrahepatikus tropizmusban előforduló vírusok, amelyek felelősek lehetnek a hepatitisért, a fertőző mononukleózis vírusok (gyakori), a citomegalovírus (meglehetősen gyakoriak, de általában kevéssé vagy egyáltalán nem tartalmaznak sárgaságot), a herpesz és a sárgaláz vírusok (kivétel).
Akut vírusos hepatitis
6.6.4 Ismerje az akut vírusos hepatitis sárgaság előtti szakaszának klinikai jeleit
Az akut vírusos hepatitis pre-icteris szakaszának klinikai tünetei: fejfájás, aszténia, étvágytalanság, láz, ritkábban arthralgia, myalgia, émelygés, a jobb hypochondrium kellemetlensége, tapintásos májérzet, kiütés. Hiányozhatnak vagy észrevétlenek maradhatnak.
6.6.5 Ismertesse az akut vírusos hepatitis pre-icteris szakaszának laboratóriumi jeleit
A jég előtti fázis biológiai jele a transzaminázok növekedése, amely meghaladja a normális határérték 10-szeresét.
6.6.6 Ismerje a jóindulatú akut vírusos hepatitis sárgaságának klinikai jeleit
Az akut jóindulatú vírusos hepatitis sárgaságának klinikai tünetei a változó intenzitású sárgaság, sötét vizelet, normál vagy elszíneződött széklet, viszketés (nagyon inkonzisztens), amelyek kezdetben a pre-icteris fázis jeleivel járnak. Amikor sárgaság lép be, a láz elmúlik. A sárgaság 2-6 hétig tart, akárcsak az aszténia.
6.6.7 Annak ismerete, hogy melyik vírusmarkert kell kérni akut hepatitis esetén
Első vonalbeli anti-HAV IgM, HBs antigén és anti-HBc IgM, a C vírus elleni antitesteket kell kérni. Ezek az ismeretek hasznosak a lehetséges krónikus állapot előrejelzésében, a szennyeződés módjának meghatározásában, valamint a kockázatok értékelésében és a megelőzés megvalósításában. körülötted.
6.6.8 Ismerje a B vírus markereinek (HBs, HBc) evolúcióját az akut jóindulatú vírusos hepatitis során és azt követően, a gyógyulás felé haladva
Mind a HBs antigén, mind a HBV DNS jóval a sárgaság előtt van jelen, és hamarosan eltűnik a kezdete után. Az anti-HBc antitestek a klinikai folyamat elején jelennek meg. Az IgM jellegűek néhány hónapig fennállnak, az IgG-k egy életen át. Az anti-HBs antitest néhány héttel vagy hónappal a gyógyulás után jelenik meg.
6.6.9 Adja meg az anti-vírus A antitestek jelentését
Az IgG típusú anti-HAV antitestek jelenléte a vírus régi szennyeződését jelzi. Országainkban ez a szennyezés később következik be, mint néhány évvel ezelőtt (a 20 évesek 20% -a immunis). A tüneti vírusos hepatitis A ezért jelenleg felnőtteknél figyelhető meg. Csak az anti-HAV IgM jelenléte igazolhatja a közelmúltbeli fertőzést.
6.6.10 Ismerje a jóindulatú akut vírusos hepatitis fő klinikai formáit
A jóindulatú akut vírusos hepatitis tünetmentes formákat ölthet fel (gyermekeknél gyakori), nagyon gyakori anictericus és kivételesen nagyon cholestaticus formákat; extrakepatikus megnyilvánulásokkal társulhat, főleg ízületi és bőrön.
6.6.11 Képes felismerni a fulmináns hepatitist
A hepatitis korai szakaszában keresendő figyelmeztető jelek az encephalopathia, amelyet az alvásmintázat, az aszterixis és a delirium megfordulása jellemez, ami a protrombin és az V faktor csökkenésével jár együtt.
6.6.12 A vírusos eredetű fulmináns hepatitis prognózisának ismerete
Kezelés nélkül a zavartság vagy a kóma és a 30% alatti V faktor faktor kombinációja 90% -os mortalitással jár.
6.6.13 Legyen tisztában a májtranszplantáció lehetőségével fulmináns hepatitis esetén
A sürgősségi májtranszplantáció jelentősen javította a fulmináns hepatitisben szenvedő betegek prognózisát.
A túlélés 60-70% 5 év után.
6.6.14 Ismerje az akut hepatitis gyógyításának kritériumait
Az akut hepatitis akkor gyógyítható, ha a transzaminázok normális állapotban vannak, és vírusjelzőkkel társulnak, amelyek helyreállítást és immunitást jeleznek.
A hepatitis A után a beteg anti-HAV IgG-t tart.
A hepatitis B után a beteg anti-HBs antitesteket tart fenn, amelyek anti-HBc és anti-HBe antitestekkel társulnak.
A hepatitis C után a beteg megtartja az anti-HCV antitesteket, de a HCV PCR negatív.
Krónikus vírusos hepatitis
6.6.15 Ismerje a fő vírusokat, amelyek felelősek lehetnek a krónikus hepatitisért
Ezek a B vírusok, amelyek valószínűleg a D vírushoz kapcsolódnak, és a C vírusok.
6.6.16 A krónikus hepatitis diagnosztizálásának ismerete
A transzaminázok emelkedése gyakran mérsékelt és változó az idő múlásával, sőt időnként hiányozhat. Ez különösen a C. vírus által okozott krónikus hepatitis esetében fordul elő. A klinikai tünetek általában hiányoznak. A végleges diagnózis a máj szúrás-biopszián alapul, és nincs párhuzam a transzaminázok emelkedése és a szövettani elváltozások súlyossága között.
6.6.17 Ismerje a transzaminázok krónikus emelkedése esetén kérendő virológiai markereket
A két markert csak a HBs antigén és az anti-HCV antitest kéri.
Ha a HBs antigén pozitív, akkor két kérdés merül fel: van-e vírus B replikációja? Van-e szuperfertőzés D ?
6.6.18 Írja le a máj szövettani rendellenességeit krónikus hepatitisben
Az alapvető elváltozások három típusba sorolhatók:
- a májsejtek nekrózisa, töredékes, periportális, de lobularis is;
- lymphoplasmacyticus gyulladás főleg portalis és periportalis, de lobularis is;
- fibrózis a portál megnagyobbodásától a cirrhosisig.
A tartós (a portál térre korlátozott kisebb elváltozások) és az aktív kategóriába sorolás a vírusok ismeretében elveszítette jelentőségét.
Krónikus hepatitis C-ben az aktivitás gyakran nagyon mérsékelt, akár minimális is, és minden esetben kevésbé fontos, mint a krónikus hepatitis B-ben. Bizonyos elváltozások a C vírusra utalnak: steatosis, limfoid csomók portális terében való jelenléte, az interlobuláris epeutak.