Fogamzásgátlás

A lap összefoglalása

Hormonális fogamzásgátlás: ösztrogén-progesztogén vagy tiszta progesztin.
1) Ösztrogén-progesztogén fogamzásgátlás:
Ez a "tabletta".
Fogamzásgátló hatásmód:
antigonadotrop
"perifériás" akciók, progesztogénhez kötődve: nyálkaalvadás, endometrium atrófia, a tubus mozgékonyságának csökkenése.

Az ösztrogén mindig etinilösztradiol (EE), és a progesztin a nor-metiltesztoszteron-származékok vagy 19 nor-szteroid csoportjába tartozik.

- Sürgősségi fogamzásgátlás (reggel utáni tabletta): kevesebb, mint 72 órával a közösülés után
. norgestrel = Norlevo® vagy Stediril®

- Implantátum: időtartama 3 év
. 3 keto-dezogesztrel (Implanon®)

Mellékhatások
- Ér- és anyagcsere:
. emelkedett trigliceridszint
. BP emelkedés
. koaguláns hatás
. szénhidrát intolerancia
ezek a hatások együttesen növelik az érrendszeri kockázatot (szívkoszorúér-rohamok, cerebrovaszkuláris balesetek); a különböző tényezők potencírozódnak.

Az artériás és vénás kardiovaszkuláris balesetek fokozott kockázata az első hónapokban a legnagyobb.

A dohányzás, az életkor, az anyagcsere-betegségek és a családban előforduló korai stroke a családban növeli ezt a kockázatot. Ezért feltétlenül tiszteletben kell tartani az ellenjavallatokat.

- Célszervek:
. Mellrák: A kezdeti epidemiológiai vizsgálatok kimutatták, hogy a jóindulatú mastopathiában szenvedő nőknél és az emlőrák családi kórtörténetében fokozott az emlőrák kockázata. Újabb tanulmányok azt sugallják, hogy a megnövekedett kockázat csak hosszabb ideig tartó, fiatal korú felhasználókra korlátozódik.

. Csökken az endometrium és a petefészekrák kockázata, különösen a használat elhúzódása miatt.

. A méhnyakrák megnövekedett RR-je: torzítás vagy okozati összefüggés ?

. Petefészek-disztrófiák: következetlen antigonadotrop hatás következménye.

- Normetiltesztoszteron-származékok:
. Nagy dózisban: erős anti-ösztrogén, nagyon antigonadotrop, az ösztrogén-függő betegségek kezelésében javallt. A toleranciát metabolikus és vaszkuláris mellékhatások korlátozzák. Ezekben az esetekben ezért ellenjavallt.
. Alacsony dózisban: anyagcsere- és érrendszeri biztonság, de hiányos hatékonyság, rögzített időpontban kell bevenni, fokozott a GEU és a petefészek-disztrófiák kockázata.
. Implantátum: nagyobb hatékonyság, mint a mikroprogesztogéneknél, de megnő a petefészek dystrophiák (metrorrhagia, kismedencei fájdalom) kockázata; a vaszkuláris és metabolikus ártalmatlanság nyomon követésének hiánya.

- Pregnánok és norpregnánok:
. Jó anyagcsere- és érrendszeri tolerancia.
. Változó antigonadotrop hatás: a cypto-teron-acetát nagyon erős, metabolikus vagy vaszkuláris hatások nélkül. A többi molekula kevésbé antigonadotrop. A hipoösztrogenia jelei társulhatnak ezekhez a kezelésekhez; ezután ösztradiol beadása társul.

Ösztrogén-progesztinek és makrodozált norszteroidok esetében:
. Lipido-szénhidrát egyensúly előtt, 3,6 hónap, majd 2 év.
. Klinikai monitorozás a szóban forgó fogamzásgátlásnak a beteg klinikájához való igazítása érdekében.

Mikroprogesztogének: ellenőrizzék a petefészek dystrophia jeleit

Terhesek és norpregánok: a hipoösztrogenia jelei.

ECN elem (ek)

Fiziopatológiai emlékeztető

A fogamzásgátlók antigonadotrop hatásúak, ezért a GnRH gyakoriságának lassításával gátolják az FSH/LH szekrécióját. Tehát a follikuláris fejlődés, valamint az ivarmirigy-szteroidok, az ösztradiol (E2) és a progeszteron (P) szekréciója antagonizálódik. A pirulában található szteroidok ösztrogén és progesztációs tevékenységekkel rendelkeznek, amelyek kompenzálják a petefészek szekréciójának hiányát.

Meglévő gyógyszerek

A tabletták osztályozása (I. táblázat)

- alapján etinilösztradiol tartalom:
. > 50 µg: makrodózisú tabletták
. = 50 µg: normál dózisú tabletták
. th generáció, erősebben antigonadotrop, mint az előzőek, ezért alacsonyabb dózisoknál alkalmazzák. Harmadik generációs progesztineket fejlesztettek ki azzal a céllal, hogy csökkentse az ösztrogén-progesztogén kombinációk artériás vaszkuláris mellékhatásait, részben a norszteroidok androgén erejének tulajdonítva. Kissé erősebben antigonadotrop hatásuk csökkenti az ösztrogén-progesztogén kombinációk tartalmát. Ezek a molekulák gonánok, mint a norgestrel, de elméletileg kevésbé androgének lennének. Ezek desogestrel, gestodene és norgestimate. Az így létrehozott asszociációk az etinilösztradiollal viszonylag ösztrogén (dezogesztrel) vagy kiegyensúlyozottak (gestodén). Ez az ösztrogénkörnyezet megmagyarázhatja a vénás trombózisban kifejtett markánsabb hatásukat anélkül, hogy artériás szinten képes volna jótékony hatást mutatni.

- alapján adminisztrációs mód ösztrogének és progesztinek:
. kombinált (vagy egyfázisú) tabletták, ahol a tabletták összetétele a ciklus alatt rögzített
. kétfázisú tabletták vagy 2 különböző összetételű tabletta létezik a ciklus alatt
. háromfázisú tabletták 3 típusú tablettával
. szekvenciális tabletták, ahol az etinilösztradiolt önmagában adják 7-14 napig, majd progesztinnel kombinálva

- a relatív tartalom szerint ösztrogén és be progesztogén:
. túlnyomórészt ösztrogén tabletták = ösztrogén "éghajlat"
. progesztin-domináns tabletták: progesztin-domináns tabletták
. kiegyensúlyozott tabletták.

Terhes progesztinek: klormadinon-acetát, Lutéran® cps 5/10mg, ciproteron-acetát, Androcur®, cps 50 mg

Progesztogének norpregnánok: nomegesztol-acetát, Lutenyl®, 5 mg cps, promegestone, Surgestone®, 125,250 és 500 mg cps

Reggel tabletta után:

- Norlevo ®: 750mg x 2cps 1 adagban vagy 2 adagban, 12 órás különbséggel

- Tetragynon®: 50mg etinilösztradiol + 500mg norgestrel: 2cpsx2 2 adagban, 12 órás különbséggel

EE: 30, majd 40, majd 30μg

Norgestimate: 180, majd 215, majd 250 μg

A különböző molekulák hatásmechanizmusai

Antigonadotrop hatás (lásd farmakodinamika)

Változhat egyik termékről a másikra és az egyik nőről a másikra.

Perifériás progesztációs műveletek: nyálkaalvadás, csökkent petemotilitás, endometrium atrófia.

VASZKÁRIS KOCKÁZATI MECHANIZMUSOK.

Az ösztroprogesztogéneknek metabolikus hatása van, amelyek az erekre gyakorolt ​​saját hatásukkal és a koagulációval együtt növelik az érrendszeri kockázatot.

Szintetikus ösztrogén hat az érfalra.Ezeknek a elváltozásoknak nincsenek az ateroszklerózis egyik jellemzője. Ezek az elváltozások gyorsan kialakulnak, és a tabletták korai baleseteit okozzák. Egy másik mechanizmus továbbra is valószínű, hogy magyarázza a kardiovaszkuláris kockázat hosszú távú növekedését. Ez akkor az atheroma súlyosbodása lenne az anyagcsere tényezőktől függően. A hatásmechanizmust azonban jelenleg lényegében tromboembóliának tekintik.

---