Fogyás a dohányzás természetétől - Hírek; Nézetek 2020
alanyok
Sokan dohányoznak, hogy csökkentsék súlyukat. Az agy molekuláris céljának azonosítása a nikotin étvágycsökkentő hatása miatt az első lépés a dohányzás egészséges alternatívái felé a súlykezelés érdekében.
Aki megpróbálta leszokni a dohányzásról, tudja, hogy a leszokást gyakran gyors súlygyarapodás követi körülbelül 4 vagy 5 kilogrammból 1, sőt 13 kilogrammból is. Ezért nem meglepő, hogy az elmúlt évtizedben a dohányzási arány általános csökkenése ellenére 2 olyan szakma, mint például a színészi játék és a modellalkotás, amelyek gyakran megkövetelik a soványságot, továbbra is dohányoznak. A súlygyarapodás esélye komoly visszatartó erőt jelent sok dohányos számára, akik szeretnének leszokni, de úgy tekintenek rá, mint a megjelenésükre, vagy tévesen nagyobb veszélyt jelentenek az egészségükre, mint a dohányzás. Mineur és mtsai. 4 rávilágítottak az agy nikotin molekuláris célpontjaira, amelyek felelősek a gyógyszer étvágycsökkentő képességéért. Adatai alternatív - egészséges - módszerekhez vezethetnek a testsúly csökkentésére.
Az elmúlt 15 évben gyorsan megnőtt az étvágyat vezérlő és a testsúlyt szabályozó agyi áramkörök megértése. Az egyik legjelentősebb előrelépés az volt a felfedezés, hogy az agy melanokortin (MC) rendszere a testtömeg kritikus szabályozójának tűnik 5. A test perifériás szöveteiben ez a rendszer olyan tulajdonságokat szabályoz, mint a haj és a bőr színe. Az embereken és az állatokon végzett genetikai elemzés, valamint a farmakológiai adatok azonban azt mutatták, hogy az agyban az MC4 receptor aktiválása csökkenti a táplálékfelvételt és elősegíti a fogyást 5. Azok a manipulációk, amelyek csökkentik ennek a receptornak az aktivitását, a megnövekedett táplálékfogyasztással és a súlygyarapodással járnak 5 .
Az MC4 receptor aktivitását két neuronpopuláció komplex kölcsönhatása szabályozza. Ezek a sejtek összekeverednek az agy egy kis régiójában, amelyet a hipotalamuszban ívelt magnak neveznek. Az idegsejtek populációja (POMC) számos molekula prekurzorát szintetizálja, amelyek aktiválják az MC4 receptorokat. A másik populáció (AgRP) ezeknek a receptoroknak egy endogén antagonistát szintetizál (1. ábra). Amikor az egyének fogynak a kalóriabevitel korlátozásával, a POMC neuronok csökkent aktivitása és az AgRP neuronok fokozott aktivitása az MC4 receptorok aktivitásának csökkenéséhez vezet, ami az egyén visszanyeri a lefogyott súlyt 5 .
Mineur és mtsai. A 4. ábra azt mutatja, hogy az inhalációs nikotin hatással van az α 3 β 4-nikotin-acetilkolin receptorokra, amelyek a hipotalamusz ívelt magjában lévő POMC neuronokon helyezkednek el. A POMC neuronok számos agonista molekula prekurzorát képezik, amelyek aktiválják az MC4 receptorokat, míg az AgRP neuronok, amelyek ugyanazon az agyi régióban helyezkednek el, az ilyen receptorok antagonista molekuláját képezik. Ezek az endogén molekulák szabályozzák az MC4 receptorok aktivitását a másodrendű neuronokon, amelyek részt vesznek a táplálékbevitel szabályozásában, ami nagymértékben elnyomja az étvágyat és így a súlygyarapodást.
Mineur és mtsai. 4 azt a hipotézist vizsgálta, hogy a nikotin közvetlenül aktiválja a POMC neuronokat. Megállapították, hogy valójában a & agr; 3? Ezeken a neuronokon 4 nikotin-acetilkolin-receptor ismert és lokalizálódik, amelyek közvetítik a nikotin erős étvágycsökkentő hatását. Különösen e receptorok nikotin által kiváltott aktivációja fokozza a POMC neuronok égését. A szerzők azt is kimutatták, hogy a nikotin már nem nyomja el az étvágyat azokban az egerekben, amelyekből hiányzik ez a neuron.
Mineur és munkatársai adatai egy másik tanulmányon 6 alapulnak, amely szintén azt mutatja, hogy a nikotin nemcsak növeli a POMC neuronok aktivitását, hanem javítja más idegsejtekkel való szinaptikus kommunikációjukat is. Ezek az eredmények együttesen erősen alátámasztják azt az elképzelést, hogy a nikotin az agy MC rendszerén keresztül fejti ki hatását, és hogy a dohányzás abbahagyásával járó súlygyarapodás az MC4 receptorok csökkent aktivitásának köszönhető.
Ezeknek az eredményeknek 4 két fő következménye van. Egyrészt megerősítik az agy MC-rendszerének központi szerepét a súly szabályozásában az MC4 receptorok révén. Ez az adat valóban jó társaságba hozza a nikotint számos más sikeres módszerrel az ábécé betűinek kezelésére, amelyek úgy tűnik, hogy működnek az MC rendszeren keresztül. Úgy gondolják, hogy sok dolog táplálékbevitelre gyakorolt hatása - a bariatrikus műtéttől a zsírtartalmú étrenden át az endogén perifériás hormonokig, például a leptin, a ghrelin és a PYY - ennek az agyi rendszernek a változásai miatt.
Ezenkívül az eredmények egy potenciálisan új módszert javasolnak az MC rendszer aktiválására a fogyás érdekében. Az elhízás továbbra is a legnagyobb megoldatlan orvosi kihívás a fejlett országokban, és az Egyesült Államokban 1999 óta nem engedélyezték az állapot kezelésére szolgáló új gyógyszereket. Nyilvánvaló, hogy a dohányzás nem ideális módszer az elhízás elkerülésére, de a POMC neuronok specifikus receptorait célozza meg, a nikotin étvágycsökkentő hatásainak közvetítése farmakológiai megközelítés lehet az elhízottak biztonságos és tartós fogyásának biztosítása. Ez különösen fontos, mivel az MC4 receptorokat közvetlenül megcélzó gyógyszereket, bár a fogyás hatékony eszköze, olyan mellékhatások sújtják, mint a megnövekedett pulzusszám és a megnövekedett vérnyomás Az endogén aktivátorok MC4-ből való felszabadulásának stimulálása vonzó alternatíva lenne, ha e receptorok különállóbb populációit célozzuk meg.
Megjegyzések
Megjegyzés benyújtásával elfogadja a felhasználási feltételeket és a közösségi irányelveket. Ha valami visszaélést tapasztal, vagy nem felel meg feltételeinknek vagy irányelveinknek, kérjük, jelölje meg nem megfelelőnek.