Fókuszban a kardiogén tüdőödéma

Baráti támogatással

A víznek mennie kell

Clercx Suter

Súlyosságától függően a tüdőödéma akut életveszélyes helyzet lehet, mivel a tüdőben folyadék van, amely akadályozza a légzést és a gázcserét. A következmények légszomj és hipoxia, esetleg összeomlás, légzési elégtelenség és halál. Az állatot azonnal ennek megfelelően kell kezelni. A cél a folyadék haladéktalan eltávolítása a tüdőből és az oxigénellátás biztosítása (a részleteket lásd a Terápia fejezetben).

Szív-tüdőödéma esetén (a részleteket lásd a tüdőödéma című szakaszban) egy erős hurok-diuretikum (magas mennyezetű vízhajtó), például furoszemid adagolása a Dimazon® formájában a választott kezelés. Az alkalmazás típusától függően a Dimazon® hatása szinte azonnal jelentkezik intravénás alkalmazás esetén., ha orálisan adják be egy órán belül (a részleteket lásd a Terápia fejezetben).

A furoszemiddel történő nátrium-kiválasztás erős kezdeti növekedése miatt azonban gyorsan fellép egy visszapattanó jelenség, amely aktiválja a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert (RAAS).

Ezért a furoszemiddel történő dehidratálást mindig kombinálni kell egy ACE-gátló, így pl B. A Vasotop®P kombinálható, különösen akkor, ha a tüdőödéma szívvel kapcsolatos, és a megfelelő alapbetegséggel járó szívelégtelenségnek tulajdonítható. Mivel a szívelégtelenség aktiválja a RAAS-t is (a részleteket lásd a kutyák szívbetegségei témakörben), amely krónikus aktiváció esetén jelentősen hozzájárul a progresszív kúra.

A szív tüdőödémáról, annak okairól és a lehetséges életmentő intézkedésekről, valamint a hosszú távú kezelési lehetőségekről ebben a témakörben többet tudhat meg.

Tüdőödéma

A tüdőödéma olyan állapot, amelyben a vérplazma és többnyire a tüdő kapilláris ágyából származó eritrociták is bejutnak a tüdő és/vagy az alveoláris lumen intersticiális szövetébe, és gátolják a gázcserét és a légzést. Egyszerűbben fogalmazva: ez a folyadék felhalmozódása a tüdőben.

Tünetek
A tüdőödéma tünetei annak súlyosságától függenek. A tipikus tünetek a következők:

  • Zavart általános állapot étvágytalansággal
  • Eredménytelenség
  • Fokozott légzési sebesség
  • Légszomj
  • Köhögés finom, habos, esetleg rózsaszínű köpetkel
  • cianózis
  • Nyugtalanság a fulladás félelmével
  • Ülő vagy álló helyzetben kitartott könyökkel széttartva
  • Összeomlás/szinkron
okoz
A legtöbb tüdőödéma mögöttes betegségeknek köszönhető, amelyek a tüdő nyomásának megzavarásához vezetnek. A hidrosztatikus nyomás vagy növekedhet, vagy csökkenhet az onkotikus (kolloid-ozmotikus) nyomás. Fiziológiailag a hidrosztatikus és az onkotikus nyomás egyensúlyban van.

A tüdőödéma okától függően szív/kardiogén és nem szív/kardiogén tüdőödémára oszlik.

Kardiogén tüdőödéma * a szívelégtelenség következményeként

A kardiogén tüdőödémát egy alapszívbetegség okozza, bal kamrai pangásos szívelégtelenségben (Lang és Glaus 2010).

Bal szívelégtelenség
Akkor adják, amikor a bal kamra meggyengült, és már nem tud elegendő pumpálóerőt biztosítani (a szív anatómiájáról és fiziológiájáról lásd a kutyák szívbetegségek témakörét). Ez okozza, hogy a vér a bal kamra előtti tüdőben (a torlódásos tüdőben) visszaálljon. A szív nem képes az aortába vért pumpálni az utóterhelés ellenállása ellen. A pulmonalis vénák és/vagy a kapillárisok nyomása (hidrosztatikus nyomás) fiziológiás 12 Hgmm-ről 20 mmHg-nál nagyobb átlagos tüdővénás nyomásra nő (Lang és Glaus 2010). Ennek eredményeként a vérplazma és általában az erekből származó eritrociták is bejutnak a tüdő és az alveolusok közötti terekbe. A gázcserét megnehezítik vagy megakadályozzák, és csökken az oxigénellátás (hipoxia).

A bal kamrai elégtelenség okai a későbbi pangásos tüdőben kutyáknál a következők lehetnek:

  • Mitralis szelep szűkület (thromboticus valveáris endocarditis)
  • Mitralis szelep regurgitáció (endocardiosis)
  • Miokardiális elégtelenség (kardiomiopátia, szívizomgyulladás, infarktus)
  • Bal-jobb sönt
  • Aorta regurgitáció
RAAS
A bal szívelégtelenség miatti csökkent szívteljesítmény kompenzálására különféle kompenzációs mechanizmusok működnek, többek között: a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) is. Ennek a lépcsőzetes enzim-hormon rendszernek a célja a vérnyomás növelése.

Hipovolémia esetén (pl. Folyadékveszteség vagy elégtelen folyadékbevitel miatt), nátriumhiányban vagy csökkent veseáramlásban a RAAS a renin felszabadításával indul a juxtaglomeruláris készülékből. A renin az angiotenzinogén enzimatikus átalakulását okozza angiotenzin I-vé, amelyet az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) viszont angiotenzin II-vé alakít. Az angiotenzin II-nek a következő feladatai vannak:

  • Közvetlen érszűkítő hatás az angiotenzin receptorokon keresztül
  • Az aldoszteron szintézisének fokozása a mellékvesékben, ami növeli a nátrium és a víz visszatartását a vesében
  • Indukálja a vazopresszin (= ADH) képződését az agyalapi mirigyben, amelynek értágító és antidiuretikus hatása is van
  • A bradikinin (erős endogén értágító) inaktiválása

A szívelégtelenség következtében csökkenő szívteljesítmény a RAAS aktiválásához is vezet a vérnyomás, valamint a szív előterhelésének és utóterhelésének növelése céljából.

Krónikus aktiváció esetén azonban a kompenzációs kísérlet jelentősen hozzájárul a szívelégtelenség súlyosbodásához a szívizom hosszú távú megnövekedett stresszéből és ezáltal egy ördögi körből (Abraham és Ungemach 2006).

(A részleteket lásd a kutyák szívbetegségei témakörben) a kutyák szívbetegségeit)

Nem kardiogén tüdőödéma

A teljesség kedvéért a nem szív/kardiogén tüdőödémát is itt kell megvitatni.

A nem kardiogén tüdőödéma patomechanizmusai és okai a következők lehetnek:

  • Csökkent alveoláris nyomás a felső légutak elzáródása következtében (poszt-obstruktív ödéma) a brachycephalicus szindróma, a gége megbénulása, a trachea összeomlása következtében, intubáció során iatrogén, bronchioszkópia és fojtás következtében
  • Csökkent alveoláris nyomás az expanziós ödéma következtében, az alveoláris nyomás csökkenése következtében, a pleurális effúzió, a pneumothorax és a pulmonalis lebeny gyors eltávolítása után
  • Fertőzések, urémia, szepszis, toxémia, irritáló gázok belélegzése vagy allergiák okozta gyulladás vagy érkárosodás következtében fokozott érpermeabilitás
  • A megnövekedett folyadékbevitel vagy az elégtelen folyadékkiválasztás következtében megnövekedett hidrosztatikus intravaszkuláris nyomás (veseelégtelenség)
  • A traumatikus agysérülés, epilepsziás roham vagy áramütés miatti neurogén ödéma miatt megnövekedett hidrosztatikus intravaszkuláris nyomás
  • Hepato, nephro vagy enteropathia következtében csökkent onkotikus nyomás (hypoalbuminemia)
  • E mechanizmusok kombinációja

Források: Lang és Glaus 2010, Clercx és Suter 2006

Diagnózis

A fent említett klinikai tünetek mellett finom vagy durva buborékos légzési hangok hallhatók a teljes tüdőtérben a folyadéknak az alveolusokba és a hörgőkbe történő átvitelének köszönhetően. Ezenkívül tachycardia és/vagy aritmia és szívzörejek lehetnek jelen (Clercx és Suter 2006).

Radiográfiailag a pangásos elégtelenség a tágult pulmonalis vénákban és a szív tüdőödémájában nyilvánul meg, amely a kutyában kezdetben intenzíven aktív intersticiális tüdőmintaként jelenik meg, amely később alveoláris mintává változik. Ezen túlmenően a tüdő mezője megnagyobbodik a rekeszizom farok elmozdulása miatt, és a tüdő sűrűsége nőtt (Clercx és Suter 2006, Lang és Glaus 2010).

Jellemzően a kardiogén tüdőödéma perihilarisan kezdődik, majd kiterjed a tüdő caudodorsalis részeire. Úgy tűnik, hogy a ventrális régiók változásoktól mentesek. A tüdő konszolidációja, amely főként a rekeszizom peremét foglalja magában, nem kardiogén tüdőödémára utal. Ebben az esetben a történelemnek nagy jelentősége van.

Ezenkívül a bal kamrai betegség egyértelmű jelei egyértelmű bal pitvari dilatációval és a megfelelő alapbetegséggel általában a radiológián láthatók (Lang és Glaus 2010).

A laboratóriumi eredmények az alapbetegségen alapulnak, ezért válik fontosabbá a vérállapot, a vérkémia és a vizeletállapot, ha a kardiogén tüdőödéma valószínűtlennek tűnik.

A kardiogén tüdőödéma stressz vérképekkel és a prerenalis azotemia jeleivel járhat. Ezen túlmenően, ha kardiogén tüdőödéma gyanúja merül fel, echokardiográfiát kell végezni (Clercx és Suter 2006).

A szív tüdőödéma terápiája *

Hurok diuretikumok

A diuretikumok a kardiovaszkuláris terápiában alkalmazott hatóanyagok egyik legfontosabb csoportjába tartoznak, amelyeket mind a szív tüdőödémával járó akut pangásos szívelégtelenség életfenntartó sürgősségi kezelésére, mind a krónikus szívelégtelenség hosszú távú kezelésére alkalmaznak. Az úgynevezett magas mennyezeti hurok diuretikumok, például a Dimazon® (furoszemid) a vizelet kiválasztásának növekedését okozzák, csökkentve az elektrolitok és a víz tubuláris visszaszívódását. Pontosabban gátolják a Na +/K +/Cl - kotranszportert a Henle-hurok felemelkedő ágában. Ez fokozott Na +, K + és Cl- és ennek megfelelően nagy mennyiségű víz kiválasztásához vezet. A leszűrt nátrium legfeljebb 40% -a ürülhet ki.
Ez viszont az onkotikus nyomás emelkedésével a plazma térfogatának csökkenéséhez vezet, ami megkönnyíti az intersticiális folyadék felszívódását a kapilláris rendszerbe. Ennek eredményeként csökken a diasztolés töltőnyomás és a szív előfeszítése.

A folyamatos kezelés az átlagos artériás nyomást és ezáltal az utóterhelést egy pontosan nem tisztázott mechanizmus révén is csökkenti, ami pozitív hatással van a szívizom oxigénfogyasztására. A furoszemid (Dimazon®) javítja a dyspnoét (tüdőödéma), a fogyást, a beteg rugalmasságát és teljesítményét szívelégtelenség esetén. Mindazonáltal krónikus szívelégtelenség esetén nem szabad monoterápiaként használni, mivel az egyetlen alkalmazás a RAAS reflexes aktiválódását okozza (visszapattanó hatás), amelyet elkerülhetünk egy kombinált terápiával olyan ACE-gátlókkal, mint a Vasotop® P (Abraham és Ungemach 2006, Glaus 2006).

Megjegyzés: Az ACE-inhibitorokat, például a Vasotop® P-t mindig jelzik, ha pangásos szívelégtelenség van tüdőödémával és furoszemid (Dimazon®) beadása szükséges. Azonban dekompenzációs fokú szívelégtelenség esetén ACE-gátlókkal történő kezelés ajánlott.

A szívelégtelenség terápiájáról itt talál részleteket.

Állandó kezelés
Mivel a korábbi tüdőödémában szenvedő, szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a furoszemidből való kivonás akut bal kamrai dekompenzációhoz vezethet, a kombinált kezelést alacsony dózisban kell folytatni még stabilizáció után is (Abraham és Ungemach 2006).

A szérum elektrolitok rendszeres ellenőrzése A furoszemid kezelés leggyakoribb mellékhatásai az ionveszteség (hipokalaemia) és a kapcsolódó ritmuszavarok. Ezért a szérum elektrolitokat, különösen a káliumkoncentrációt, valamint a hematokritot és a kreatinint rendszeres időközönként meg kell mérni a 0., 7. és 30. napon. Egyébként a furoszemid lokálisan és szisztémásan jól tolerálható. A hatás alig függ a sav-bázis állapotától. A legtöbb esetben a hatás még erősen korlátozott vesefunkciók esetén is várható. A furoszemid alig metabolizálódik, és gyorsan kiválasztódik a gyomor-bél traktuson és a vesén keresztül. A máj nincs stresszben. A furoszemid akut és krónikus toxicitása alacsony.

További jelzések
A szívelégtelenség kombinált kezelése mellett a furoszemid szupportív terápiaként alkalmazható olyan esetekben, amikor a fokozott diurézis/szaluresis miatt a szövetekből, a testüregekből, az ízületekből, az ínhüvelyből stb. Származó szív-, máj-, vese- vagy egyéb eredetű folyadékgyülemek gyorsabban felszívódnak (Clini Pharm 2010).

Adagolás és a hatás kezdete

A Dimazon® hatása azonnal parenterális alkalmazással (oldatos injekció) és orális adagolással (tabletta) egy órán belül kezdődik.

A szívelégtelenség súlyos tüneteivel küzdő kutyák kezdő adagja 2-4 mg/furoszemid/testtömeg-kg/nap között lehet. Ezután a lehető leggyorsabban csökkenteni kell a minimális, éppen hatékony dózisra, amikor a kezelési cél megvalósul. Ez általában 1-2 mg/furoszemid/testtömeg-kilogramm között mozog 1-3 alkalommal/nap (Glaus 2006). A kezelési cél általában 1 és legfeljebb 3 nap elteltével valósul meg.

Akut életveszélyes tüdőödéma esetén az adag legfeljebb 10 mg/testtömeg-kg/nap lehet. A megadott egyszeri adagokat naponta egyszer vagy kétszer kell beadni, 6-8 órás időközönként.

Megjegyzés: A diuretikumok alkalmazása a szív tüdőödémájában tüneti terápia. Nem szabad elhanyagolni a betegség konkrét okainak kezelését.

Lehetséges további broncholízis Ezenkívül metilxantinokkal (teofillin 8-10 mg/kg iv.) Történő broncholízis végezhető a rekeszizom kimerültségének ellensúlyozására.

Ha szükséges, a habos váladékot ki kell szívni a légutakból (Clercx és Suter 2006).

Gyakran Ismételt Kérdések

Milyen javallatokban alkalmazható a Dimazon®?

Támogató terápiára azokban az esetekben, amikor a szív-, máj-, vesebetegségek vagy egyéb, szövetekből, testüregekből, ízületekből, ínhüvelyekből eredő folyadékgyülemeket a fokozott diurézis/szalurézis miatt gyorsabban kell felszívni.

További indikációk a nem gyulladásos ödéma, például nem fiziológiás akut tőgyödéma születés előtt és után, szívödéma, tüdőödéma, agyödéma, preputialis és scrotalis ödéma, végtag- és sebödéma sérülések vagy műtétek után, parazitaödéma. Szintén folyadékfelhalmozódás esetén a testüregekben (ascites, hydrothorax, hydropericardium), mérgezés esetén az erőltetett diurézis támogatása, diurézis stimulálása az oliguria vérmennyiségének feltöltése után sokk szindróma vagy akut veseelégtelenség miatt.

A diuretikumok alkalmazása elsősorban tüneti terápia. A betegség konkrét okainak kezelését nem szabad elhanyagolni.

Mi a Dimazon® adagolása?

Standard adag: 1,0-2,0 mg furoszemid/testtömeg-kg/nap

Súlyos esetek: 2,0-4,0 mg furoszemid/testtömeg-kg/nap

Életveszélyes tüdőödéma: legfeljebb 10 mg furoszemid/testtömeg kg/nap

Melyek a leggyakoribb mellékhatások?

Az ionveszteség (hypokalemia) és a kapcsolódó ritmuszavarok a furoszemid-kezelés leggyakoribb mellékhatásai, ellenkező esetben a furoszemid lokálisan és szisztémásan jól tolerálható. A hatás alig függ a sav-bázis állapotától. A legtöbb esetben a hatás még erősen korlátozott vesefunkciók esetén is várható. A furoszemid alig metabolizálódik, és gyorsan kiválasztódik a gyomor-bél traktuson és a vesén keresztül. A máj nincs stresszben. A furoszemid akut és krónikus toxicitása alacsony.

Ha a Dimazon®-t csak rövid ideig alkalmazzák, vagy hosszú távú terápia is lehetséges?

Nagy adagokat csak rövid ideig szabad használni a tüneti kezelés részeként. Korábbi tüdőödémában szenvedő szívelégtelenségben szenvedő betegeknél az ACE-gátlóval végzett kezelést stabilizálás után is alacsony dózisban lehet és kell folytatni, mivel fennáll az akut bal kamrai dekompenzáció veszélye.

Mit kell figyelembe venni a Dimazon® hosszú távú terápiájában?

A lehetséges ionveszteség (hipokalaemia) és a kapcsolódó ritmuszavarok miatt a szérum elektrolitokat rendszeres időközönként ellenőrizni kell a 0., a 7. és a 30. napon. Különösen a káliumkoncentrációt, valamint a hematokritot és a kreatinint kell mérni.

kapcsolódó linkek

LMU München
Információ az ACE-gátlókról