Formathon - Általános Orvostudományi Kongresszus
KORTIKOTERÁPIA: ANGYAL VAGY DEMON ?
Jobban írjon fel (kevesebbet írjon fel?), Jobban kezelje a lehetséges mellékhatásokat
1948-ban történt felfedezésük óta a rochesteri Mayo klinikán kortikoszteroidokat alkalmaztak olyan állapotok kezelésére, amelyekre korábban kevés volt a terápiás megoldás.,
A jelentős mellékhatások ellenére, különösen hosszan tartó kezelés esetén, 70 évvel később is megmaradnak, gyakran elkerülhetetlenek, és egyes gyulladásos vagy szisztémás betegségek esetében az első vonalbeli kezelés .
Ezeknek a mellékhatásoknak minden eddiginél jobban ösztönözniük kell őket okos alkalmazásukra, a kezelés alapelvének lehető legrövidebb tartásával, a lehető legalacsonyabb dózis mellett, gondos ellenőrzés mellett.
Visszatérünk a szisztémás úton elérhető kortikoszteroidokra, a kortikoszteroid-terápia javallataira és módszereire, a kortikoszteroidok hatásmechanizmusára, lehetséges mellékhatásaira, a jelenlegi leküzdésükre szolgáló eszközökre és a jövő lehetőségeire ...
A rendelkezésre álló molekulák és jellemzőik
(Ardigo és mtsai után)
A hosszan tartó kezelés általában a prednizon mellett dönt, mert jó kompromisszumot kínál egyrészt a gyulladáscsökkentő aktivitás, másrészt a hipotalamusz hipofízis depressziójának mértéke, valamint a só- és vízvisszatartás között. Ez a származék szintén nagyon hasznos, mivel 1 mg, 5 mg és 20 mg tabletta formájában kapható. Végül az az előnye, hogy állandóbb és rendszeresebb emésztési felszívódást mutat, mint a Franciaországban forgalmazott prednizolon.
Jelzések
Rövid tanfolyam :
rosszul kodifikált időtartam (
Rosszul kodifikált javallatok, kevés pontos ajánlás, sok ilyen indikáció hiányzik, amelyek közül néhány a „való életben” az NSAID-k ellenjavallatain alapul: ENT (gégegyulladás, tracheitis, otitis), légzőszervi (asztma, COPD súlyosbodása), emésztőrendszer (gyulladásos vastagbélgyulladás), bőr (gyógyszerkiütés, angioödéma), hematológiai (PTAI) vagy reumatológiai (mikrokristályos arthropathiák, gyulladásos reuma, radikuláris vagy abarticularis patológiák); néhány jelzés az infektológia (tuberkulózisos agyhártyagyulladás és szívburokgyulladás, bakteriális agyhártyagyulladás, pneumocystosis), neurológiai (megfázásos arcbénulás, bolus MS), onkológia stb.
Hosszú távú CCT :
Időtartam> 3 hónap általában a meghatározásban szerepel; változó dózis az indikációtól függően, 0,5-1 mg/kg támadásban, majd nagyon fokozatos csökkenés.
Javallatok gyulladásos vagy szisztémás betegségek, hematológiai, légzőszervi, dermatológiai vagy nephrológiai kórképek összefüggésében, amelyek esetében nehéznek tűnik a kimerítő felsorolás összeállítása.
Hatások és hatásmechanizmusok
A kortikoszteroidoknak gyulladáscsökkentő és immunmoduláló, antiallergiás hatásuk van, amelyek motiválják indikációikat és receptjeiket, valamint egyéb hatásuk a csont-, szénhidrát-, fehérje-, lipid- és hidroelektrolit-anyagcserére a káros hatásaik keletkezésekor.
A kortikoszteroid terápia célsejtjei lényegében a makrofágok és a T-limfociták, a B-limfocitákra főleg közvetett hatással van az antigént bemutató sejtekre és a T-Lcs-kre kifejtett hatás, kivéve talán nagy dózisok alkalmazása esetén. Más sejtvonalak (endoteliális sejtek, fibroblasztok, hepatociták stb.) Funkcióinak némelyikét kortikoszteroidok gátolhatják.
Azok a sejtes hatásmechanizmusok, amelyek ezeket a hatásokat vezérlik, többszörösek, és most genomikára és nem genomikára oszlanak el. A genom mechanizmusai a gyulladáscsökkentő és immunmoduláló hatások eredetét képezik, a káros hatások a nem genomikus hatásokhoz kapcsolódnak.
Ezek a különböző mechanizmusok bizonyos gyulladásgátló citokinek, például IL1, IL2, IL3, IL4, IL5, IL6, IL8, TNF ⍺, IFN ɣ szintézisének visszaszorításához vezetnek receptoraik (IL2 receptor) szintézisgátlásához, elősegítve más gyulladáscsökkentő citokinek (IL 10) szekrécióját. A kortikoszteroid terápia közvetlen pro-apoptotikus hatást gyakorol bizonyos sejtvonalakra is.
A kortikoszteroid terápia mellékhatásai
Teljes időtartam és dózistól függő gyakoriság és súlyosság. A rövid tanfolyamok kevéssé káros jellege megkérdőjeleződött, különösen egy retrospektív kohorsz-tanulmányban, amely a rövid kortikoszteroid terápia után 90 napon belül jelentette a szepszis, a vénás tromboembóliás megnyilvánulások (szepszisnek tulajdonított), törések számát, az első 30 napban lényegesen megnő a kockázat, majd fokozatosan csökken. A cukorbetegség, a magas vérnyomás vagy a szívelégtelenség egyensúlyhiánya, az intraokuláris hipertónia előfordulása vagy a pszichiátriai rendellenesség dekompenzációja lehetséges.