Foszfátkötők, melyek a legfrissebb bizonyítékok a Swiss Medical Review-ról
összefoglaló
A hiperfoszfatémia a krónikus vesebetegség késői szövődménye. Ez a veseelégtelenségre jellemző fő kardiovaszkuláris kockázati tényező. A hiperfoszfatémia kezelése étrenden, kelátokon és végül dialízison alapul. A foszfátkötők két fő kategóriája áll rendelkezésre: kalcium és nem kalcium. A legújabb tanulmányok elkötelezik magukat a kalcium-kelátképzők dózisainak korlátozása mellett, tekintettel a nem kalciumhoz viszonyított túlzott mortalitásra. Új terápiás perspektívák vannak kialakítva, például a vese- vagy bélfoszfát-felszívódás gátlói. Ezek javíthatják a betegek gyógyszeres megfelelését.
Bevezetés
A szérum-foszfát szintje főleg a bél abszorpciója és az ion vesén keresztül történő kiválasztása közötti egyensúlytól függ. A vesekiválasztás a vesefiltrációtól függ, de a proximális tubuláris visszaszívódás modulálja, amely fiziológiai körülmények között a szűrt foszfát 80% -át visszanyeli. A hiperfoszfatémia krónikus veseelégtelenségben (CRF) a foszfát vese általi kiválasztásának csökkenésének a következménye, főként a glomeruláris filtráció csökkenésével, de esetleg a kóros tubuláris újrafelszívódással is összefügg. A hiperfoszfatémia, mint szérum foszfátszint> 1,45 mmol/l, a CRF késői szövődménye: prevalenciája megközelítőleg 9,3% a vese clearance során 30 és 45 ml/perc/1,73 m 2 között, míg a vese clearance során 23%. kevesebb, mint 30 ml/perc/1,73 m 2. 1 Valójában a CRF-ben (a Fibroblast 23-as növekedési faktor és a PTH emelkedése) humorális válasz lép fel, ami lelassítja a foszfát felhalmozódását a betegség kezdeti szakaszában.
A hiperfoszfatémiát a kardiovaszkuláris (CV) rizikófaktornak tekintik a krónikus vesebetegségben. A foszfát valójában közvetlen vaszkuláris toxicitást mutat. 2 Ezt epidemiológiailag számos tanulmány megerősíti, amelyek szoros összefüggést mutatnak a foszfatémia minimális emelkedése és a CV mortalitás nagy növekedése között, még a normálisnak tekintett foszfatémia szintjei között is. Szisztematikus áttekintésben és metaanalízisben vizsgálták a foszfát-, a PTH- és a kalciumszint, valamint az összes okú mortalitás és a CV-mortalitás közötti kapcsolatot, köztük 372 644 beteget, az összes okból eredő halálozás 18% -os növekedését és a CV 10% -os növekedését igazolták. mortalitás a foszfát minden egyes növekedése esetén 1 mg/dl (0,33 mmol/l). 3 A foszfatémia minimális eltérései tehát a CV-kockázat jelentős növekedését vonják maguk után, és a foszfatémia tűnik az ásványi anyagcsere közös mércéjének, amely a CRF-hez kapcsolódik a legszorosabban.
A 2013. évi vesebetegség-javítási globális eredmények (KDIGO) ajánlásai 1 kelátokat vezettek be a foszfatémia fenntartása érdekében 2. 2016-ban az ajánlások (az American Society of Nephrology (ASN) 2016 KDIGO konferenciája) kelátokat vezetnek be megerősített hiperfoszfatémia esetén. Ezért azt javasoljuk, hogy kelátképzőket vezessenek be hiperfoszfatémia (foszfát> 1,45 mmol/l) esetén éhgyomorra kétszer megerősítve.
A hiperfoszfatémia kezelése: diéta
Számos terápiás lehetőség létezik a hiperfoszfatémia visszaszorítására a CRF-ben: korlátozza a foszfát, foszfátkötők étrendi bevitelét és végül a dialízist. A hiperfoszfatémia kezelése leggyakrabban e beavatkozások együtteséből áll.
A svájci piacon többféle foszfátkötő kapható (Asztal 1). Ezeket két fő kategóriába sorolhatjuk: kalcium-kelátképzők (kalcium-karbonát, kalcium-acetát és kalcium-acetát/magnézium-karbonát) és nem kalcium-kelátok (szevelamer, lantán és újabban vasalapú kelátképzők). A KDIGO 2013-as ajánlásai 1 a kalcium-kelátok használatának megtartását jelentették hiperkalcémia hiányában, mivel azok alacsony költségekkel jártak a vaszkuláris ismert meszesedés nélküli betegeknél. Meszesedéssel, hiperkalcémiával vagy adynamicus csonttal rendelkező betegeknél a nem kalcium kelátokat javasolták első sorként. Ezeket az ajánlásokat ebben az évben módosították (KDIGO ASN 2016 konferencia).
A svájci piacon elérhető foszfátkötők