Gyermekkori húgyúti lithiasis nyomai a gyermekgyógyászatban
O. Boyer
Diagnosztikai fa - megjegyzések
(1) A litogenezis egy multifaktoriális folyamat, amely magában foglalja az egyén belső karaktereit (anatómia, anyagcsere) és környezeti tényezőket (hidratáció, étrend, fertőzések, toxinok). A megállapítások körülményei lehetnek: húgyúti fertőzés, kő megszüntetése, hasi fájdalom, vese kólika (ritka), mikro- vagy makroszkopikus hematuria (vörös vér) vagy véletlen. Hajlamosító tényező található a gyermekek lithiasisának 50-90% -ában: örökletes mono- vagy multigén metabolikus rendellenességek (33-60%) és vizeletfa-rendellenességek (15-35%). A genetikai és környezeti okok gyakran összefonódnak, és gyakran több hajlamosító tényezőt találnak ugyanazon gyermeknél. Az iparosodott országokban a lithiasis előfordulása növekszik az étkezési szokások (állati fehérjében és nátriumban gazdag, vízben szegény étrend) és az antibiotikumok szélesebb körű használata miatt.
(2) Az ureázbaktériumok (proteus, klebsiella, pseudomonas és staphylococcusok) által okozott húgyúti fertőzések során a vizelet lúgosítása struvit és karbapatit képződéséhez, valamint a különböző komponensek kristályosodásához vezet. A nem ureaz fertőzések bonyolíthatják és felfedhetik a kő jelenlétét, és az esetek 20-60% -a hajlamosító anyagcsere faktorral társul. Így egy fertőzés (vagy egy urológiai rendellenesség) felfedezése nem késleltetheti a teljes anyagcsere-feltárást.
(3) A malformatív uropathiák (pyelo-ureteral junction szindróma, mega-ureter, vesicoureteric reflux) elősegítik a kőképződést a vizelet pangása és a megnövekedett fertőzésveszély miatt. Ezek a rendellenességek azonban önmagukban nem litogének, és anyagcsere-rendellenességgel járnak a gyermekek lithiasisának 70-80% -ában.
(4) Gyermekeknél a lithiasisra hajlamosító fő metabolikus tényező a hypercalciuria (
50%). Az elsődleges idiopátiás hypercalciuria az elsődleges ok. Lehet vese- és/vagy abszorpciós eredetű. Ez egy multifaktoriális patológia, amely genetikai fogékonyságot (családi ATCD 50% -ban) és környezeti tényezőket foglal magában. A hiperkalciuria ritka monogén okai közé tartozik a disztális tubuláris acidózis, a Bartter-szindróma, a Dent-kór, a kalcium-érzékeny receptor aktiváló mutációi, a tirozinémia és a Wilson-kór, valamint a primer hyperparathyreosis neopláziákban, több endokrin. Az NPT2a gén mutációi növelik a kalcium felszívódását a bélből. Hosszan tartó immobilizáció, hosszan tartó parenterális táplálás, D-vitamin mérgezés, túlzott sóbevitel, hurok diuretikumok és kortikoszteroidok elősegítik a hypercalciuriát (különösen koraszülötteknél). Calciuria/kreatininuria standardok (1. táblázat).