Hasi agy »A mentális rendellenesség a belekben kezdődik« - a tudomány spektruma
Hasi agy: "Mentális rendellenesség kezdődik a belekben"
A mentális rendellenességek megértése érdekében a tudósok ma nemcsak az agyat vizsgálják. Miért van most a belek sora?
Az ötlet nem új. James Parkinson orvos, aki elsőként írta le az azonos nevű betegséget, már 1871-ben észrevette, hogy betegei olyan bélproblémákban is szenvednek, mint a székrekedés és a hasi fájdalom. Az akkori tudomány mégis kizárólag az agyra koncentrált. Az immunrendszer, amely megvéd minket a kórokozóktól, mindenütt jelen van a testben. Ha ilyen kórokozók étellel vagy a kezünkön keresztül szállnak le a szánkban, akkor a belek fontos szerepet játszanak a védekezésben. Ha valaki kibontaná és megmérné annak felületét, akkor az emberi szervek közül a legnagyobb lenne. A tudomány azonban csak körülbelül tíz éve szentelte magát igazán a bél és az agy közötti kommunikációnak.
Hogyan lehet még megvizsgálni, hogy az agy és a belek hogyan kommunikálnak egymással?
Eddig nem világos, hogyan működik pontosan a belek és az agy közötti kommunikáció. Melyek lennének elképzelhetők itt?
Egyrészt kommunikálni tudtak a vagus idegen, a tizedik koponyaidegen keresztül. Ez a nagy idegút a gyomor-bél traktustól az agytörzsig vezet. Ennek a hipotézisnek azonban nem vagyok nagy rajongója. Mivel ez az idegpálya nincs közvetlen kapcsolatban a teljes vastagbéllel. A baktériumok többsége ott található. A hipotézis teszteléséhez levághatjuk a vagus ideget a kísérleti állatokban, és megvizsgálhatjuk, hogy mi történik akkor azokon az agyterületeken, amelyeket bizonyos rendellenességekkel társítunk. Másrészt a kommunikáció történhet a vérkeringéssel is. Gyanítom, hogy a bélflóra változása az immunrendszer aktivitásában tükröződik. Az aktivált immunrendszer ekkor biztosítja, hogy több citokin - a gyulladásos reakcióban fontos szerepet játszó fehérje - halmozódjon fel a vérben. Ezek az agyba is eljuthatnak, ahol befolyásolhatják a biológiai folyamatokat a szinapszisokban, az idegsejtek közötti kapcsolódási pontokban. De még mindig nehéz elképzelni, hogy a citokinek hogyan hatolnak be a vér-agy gátba.
Amit eddig tudni lehet arról, hogy a Parkinson-kór hogyan viszonyul a belekhez?
A Parkinson-kórban szenvedő betegek bélflóra eltér az egészséges emberekétől: megsérül bennük az egyensúly a jó baktériumok és a gyulladást okozók között. Ezenkívül a Parkinson-kórban szenvedőknek gyakran áteresztőbb bélnyálkahártyájuk van. Ez megkönnyíti a kórokozók behatolását és bélgyulladást okoznak. Viszont a baktériumok és más gyulladásos anyagok nagyobb valószínűséggel kerülnek a vérbe és az agyba. Parkinson-kórban gyulladásos folyamatok fordulnak elő az agyban is; az alfa-szinuklein-fehérje ezután felhalmozódik az idegsejtekben, és úgynevezett Lewy-testeket alkot. Ennek eredményeként egyes, a dopamint termelő idegsejtek elpusztulnak, ami dopaminhiányt eredményez az agyban. Ez a betegség motoros tüneteihez vezet: izomremegés, megingó mozgások és instabil testtartás. Ha a Parkinson-egereket egészséges zsírok és rostok étrendjére tesszük, amelyekről tudjuk, hogy jóindulatú baktériumok táplálják őket, a rágcsálók jobban mozognak.
Mi a helyzet az autizmussal?
Hasonló a Parkinson-kórhoz: Mind az emberek, mind az autista viselkedésű egerek bélflóra eltér az egészséges élőlényektől. Az autizmusban nemcsak a bélflóra egyensúlya zavart, de kevésbé változatos baktériumokat is talál. A betegségért azonban nem ismert specifikus baktériumtörzs. Más vizsgálatok azt mutatják, hogy a tehéntej-allergiás egerek autisztikusan viselkednek: kevesebb időt töltenek a saját fajtájukkal, gyakrabban mossanak új környezetben, és furcsán mozognak. Megfigyelhetünk egy bizonyos fehérje növekedését az autista egerek agyában, valamint a tehéntej-allergiás egerek agyában is. Ez a fehérje, az mTOR, befolyásolja a sejtek növekedését és a sejtek működését. Még egyszer nem tudjuk, hogy a probléma a bélben vagy az agyban kezdődik-e.
És mit lehet tudni a bélflóra és a depresszió kapcsolatáról?
Patkányokkal végzett kísérlet során depressziószerű viselkedést lehetett kiváltani a hasi redő gyulladásán keresztül. A gyulladás citokineket szabadított fel a vérben. Ebben a tanulmányban a kutatók egy kanült, egyfajta csövet, kis elektródákkal ültettek be a patkány sejtmagjába - az agy jutalomközpontjába. Ha a rágcsálók kereket forgattak, áramütést szenvedtek, amitől jól érezték magukat. A kismedencei gyulladásban szenvedő patkányok gyorsabban forgatták a kereket, mint az egészséges patkányok. Ezekben az állatokban a citokinek nyilvánvalóan biztosították, hogy az idegsejtek újra felveszik a felszabaduló szerotonint, így kevesebb marad a szinaptikus résben. Egy ilyen hiányosság együtt jár a depressziós hangulatokkal, ezért az érintett patkányok egyre többet próbáltak kellemes érzéseket kelteni áramütések révén. Itt játszanak szerepet az antidepresszánsok is; lassítják a szerotonin újrakezdését.