Helicobacter pylori és gyomorrák

A H. pylori fertőzés világszerte a lakosság több mint 50% -át érinti. Elterjedtsége földrajzi elhelyezkedés, társadalmi-gazdasági helyzet és életkor szerint változik: a fejlett országokban 22% 20 éves, 66% 60 éves kor szerint [5]. A H. pylori immunogén, de az immunválasz nem véd az általa kiváltott betegségekkel szemben.

gyomorrák

A bélmetaplázia, amely egy igazi prekancerózus elváltozás, gyakrabban fordul elő a H. pylori-val fertőzött személyeknél. A H. pylori felszámolása után is visszafordíthatatlan. A baktériumok spontán eltűnhetnek a bél metapláziájának stádiumában és az anti-H antitestek szérumkoncentrációjában. a pylori csökken, vagy akár eltűnik. A H. pylori által elősegített rosszindulatú transzformáció azonban korántsem gyakori, tekintve a krónikus gyomorhurut magas előfordulási gyakoriságát és a bélmetapláziák gyakoriságát az általános populációban. Ezen paradoxonok magyarázatához el kell ismerni, hogy a P. Correa [11] által javasolt klasszikus karcinogenezisséma nem minden rák esetében érvényes.

A gyomorrák multifaktoriális betegség. Míg a baktériumok fontos kapcsolatot képviselnek keletkezésében, a baktériumtörzs típusa, de az étrend és különösen a gazda genetikai specifitása is szerepet játszik a rák kialakulásában (2. ábra).

(‹) M/s 2002, 4. szám, p. 439

Bár a vacA gén minden klinikai izolátumban jelen van, az aktív vakuolizáló citotoxin, a VacA fehérje a H. pylori törzsek 50-65% -ában termelődik. In vitro és in vivo indukálja a hámsejtek vakuolizációját emberben. Úgy tűnik, hogy a vacA-s1 allél forma a fekély és a gyomorrák fokozott kockázatával jár [6, 18]. A VacA toxin pórusok képződését indukálja a sejtmembránban. Ezeknek a pórusoknak szelektivitása van az anionokkal szemben, és úgy gondolják, hogy felelősek a nagy vakuolok kialakulásáért az elektrogén protonpumpa, a V-ATPáz fokozott aktivitása révén [18]. Ennek a fehérjének a karcinogenezisben betöltött pontos szerepét még mindig nemigen értik.