Helicobacter pylori gastritis - szakismeretek

A Helicobacter pylori gastritis, Röviden: a Hp gastritis egy krónikus B típusú gyomornyálkahártya-gyulladás, amelyet a gram-negatív és kötelezően patogén Helicobacter pylori (H.p.) baktérium vált ki és tart fenn. A Hp gastritis a gyomorrák és valószínűleg más betegségek kockázati tényezője. Ezért el kell ismerni és kezelni kell.

pylori

→ Honlapunkon a facebook-on keresztül értesítjük a hírekről!

A legfontosabb

Röviden
A Helicobacter gastritis általában egy gyomor krónikus gyulladása, amelyet a Helicobacter pylori gyomorcsíra okozta fertőzés okoz, és idővel hajlamos a nyálkahártya atrófiájára (elvékonyodására, elakadására) és növeli a gyomorrák kockázatát.

Tünetek: Az akut stádiumot többé-kevésbé súlyos hányinger és hányinger jellemzi; krónikus stádiumban a tünetek teljesen eltűnhetnek, vagy nem specifikus felső hasi panaszok (dyspepsia) alakulhatnak ki.

Bonyodalmak: A gyomor- és nyombélfekélyek, valamint a gyomorrák a legsúlyosabb következmények és szövődmények közé tartoznak.

Egyesületek: A Helicobacter fertőzés arteriosclerosis, glaukóma, migrén és preeclampsia társul. Figyelembe kell venni őket a diagnózis során - vagy fordítva: ha jelen vannak, ellenőrizni kell a Helicobacter fertőzést.

Diagnózis: A gyomornyálkahártya gyomorhurutát és Helicobacter fertőzését is megbízhatóan kimutatják a szövettan segítségével. Gasztroszkópiával nyerik.

terápia: A kezelés antibiotikumok és sav blokkolók (gyomorsavtermelés gátlói) kombinációján alapul. A baktériumok különféle antibiotikumokkal szembeni rezisztenciájának lehetséges kialakulása miatt kifinomult terápiás rendszerekre van szükség (lásd itt).

→ Honlapunkon a facebook-on keresztül értesítjük a hírekről!

Kórélettan

A gyomornyálkahártya Helicobacter pylori fertőzése orális bevitel útján történik (orális-orális, széklet-orális).

A Helicobacter pylori (H.p.) nagy mennyiségben termel ureázt, amelynek jelentése még nem teljesen tisztázott. Az enzimatikusan képződött ammónium a gyomornyálkahártya kolonizációjának javítását szolgálja azáltal, hogy a pH-t savas semlegesítéssel helyileg növeli. Másrészt a baktériumnak láthatóan savas gyomor-pH-ra van szüksége [1] .

A Helicobacter pylori fertőzés után az akut gastritis kezdetben fokozott savképződéssel (7,0 éhomi pH-értékig) alakul ki. Szövettanilag van neutrofil gyomorhurut Helicobacter kimutatással a nyálkahártyában, ahol a baktérium kifejezetten a gyomor hámjának területén található (nem a bél metapláziáinak területén) (szöveti tropizmus). A Helicobacter megtalálható a nyombél izzójának gyomor-heterotópiáiban is.

A Helicobacter pylori lipopoliszacharidjai hasonlítanak a gyomornyálkahártya sejtjeinek Lewis vércsoport felszíni antigénjeihez, így immun tolerancia kialakulásának gyanúja merül fel [2]. A kezdeti fertőzés után valószínűleg elősegíti a csíra fennmaradását a gyomor nyálkahártyáján és a nyálkahártyán [3] .

Ha a Hp gasztritisz krónikussá válik, a limfocita infiltrációk fokozódnak; a nyálkahártya sorvadása fokozatosan alakul ki; és a Helicobacter kolonizáció csökken - valószínűleg a savképződés csökkenésének következtében (hipoklorhidria) [4]. A nyálkahártya atrófiájának keletkezése nem világos; szerepet játszhat a Helicobacter pylori kolonizáció, esetleg további környezeti tényezők is. A Helicobacter pylori elleni antitestek nyilvánvalóan keresztreakcióba léphetnek a nyálkahártya antigénjeivel, így autoimmunológiai mechanizmusokról is szó esik [5]. .

A gyomornyálkahártya kolonizációja vagy Helicobacter-fertőzése a peptikus fekélyek, az antrum vagy a test adenokarcinóma [6] vagy a gyomor-lymphoma (MALT-limfóma, a gyomor falának B-sejtes limfóma) fokozott kockázatát jelenti. Különböző törzsek vannak különböző patogenitással. A cagA +, vac s1, iceA1 törzsek e tekintetben nyilvánvalóan különösen patogének. A gyomor karcinóma (a cardia carcinoma kizárva) kockázata akár 150-szer nagyobb Hp esetén, mint nem fertőzötteknél.

A Hp gastritis miatt a gyomor karcinóma megnövekedett kockázata (a cardia carcinoma kivételével) patogenetikailag nem teljesen ismert. A kockázat nyilvánvalóan a H.p. felszámolása után is megmarad. még mindig nőtt [7] .

klinika

Kezdeti fertőzés vagy a gyomor Helicobacter pylori-vel történő beoltása után az ember kialakul akut gastritis többnyire enyhe vagy közepes, néha súlyos és görcsös epigasztrikus fájdalommal, valamint hányingerrel és (ritkábban) hányással jár. Esetenként egy kezdeti fertőzés észrevétlen marad.

A fertőzés körülbelül 80% -ban krónikussá válik. A krónikus fertőzésben szenvedők többsége tünetmentesen marad. Egyeseknél funkcionális dyspepsia alakul ki, azaz. H. határozatlan gyomorpanaszok.

Ha a betegség évekig tart, a tünetek a krónikus atrófiás gastritis kialakulásának következményei lehetnek. Tartós étvágytalanságot, puffadást és émelygést okozhat a krónikus aktív gyomorhurut, de a gyomorrák is.

Az ilyen tüneteket ezért gasztroszkópiával kell tisztázni, különösen, ha súlycsökkenés is van. A (MALT limfómát vagy gyomor karcinómát) időben ki kell zárni vagy fel kell ismerni. Mindkettő a krónikus Helicobacter gastritis részeként alakulhat ki.

szövettan

Hámkárosodás és gyulladásos beszivárgás a lamina propriában polimorfonukleáris granulocitákkal, eozinofilekkel és limfocitákkal (amelyek a nyálkahártyához társuló nyirokszövetbe (MALT) tartoznak, a szövettanban gyakran limfoid tüszők). Az évek során atrófiás gasztritisz alakul ki (az éves prevalencia kb. 1-3% -kal nő), és a bél metapláziája egyre inkább kimutatható. Mindkét változás növeli a gyomorrák kialakulásának kockázatát.

Diagnózis

A Helicobacter gastritis diagnózisa a baktérium vagy annak összetevőinek vagy anyagcseretermékeinek közvetlen kimutatásán alapul. Az antitestek kimutatása a gazdaszervezetben a Helicobacter ellen nem meggyőző; Az ellenanyagok a felszámolás után sokáig kimutathatóak maradhatnak.

Gasztroszkópiát gyakran jeleznek, ha a felső hasi panaszok nem egyértelműek. Ebből az alkalomból biopsziát kell venni az antrumból és a korpuszból, szövettanilag feldolgozni, és ideális esetben párhuzamosan megvizsgálni egy gyors ureázpróba alkalmazásával. Megjelenik egy lehetséges Helicobacter pylori fertőzés. Tünetmentes személyeknél kizárólag a Helicobacter pylori kimutatása céljából végzett endoszkópia nem tekinthető jelzettnek.

Környezetvédelmi tanulmányok

A diagnózis során figyelembe kell venni, hogy a Helicobacter fertőzés nemcsak gyomorhuruthoz és gyomorrákhoz társul, hanem arteriosclerosishoz [8], glaukómához [9], migrénhez [10] és preeclampsiahoz [11] is.

Ebből a szempontból, ha pozitív Helicobacter detektálás van, akkor az ilyen betegségeket is fel kell kutatni, és fordítva, az ilyen betegségeket Helicobacter fertőzésre kell keresni. Ha az eredmény pozitív, akkor felszámolásra lenne szükség!

terápia

A gyomornyálkahártya Helicobacter fertőzésének kezelése ma már bőkezűbb, mint korábban. A cél a felszámolás elérése a szövődmények és következmények elkerülése, valamint a tünetek enyhítése érdekében. A gyomorrák kockázatának csökkentése érdekében a kezelést korán kell megkezdeni a gyomornyálkahártya atrófiájának és a bélmetaplázia kialakulásának megelőzése érdekében.

A felszámolási terápiának abszolút és relatív indikációi vannak. Az abszolút indikációk közé tartozik a friss Hp gastritis és a MALT lymphoma.

A kezelés magában foglalja a protonpumpa-gátlót (PPI) és 2 vagy 3 antibiotikum kombinációját, amoxicillin, kinolonok, metronidazol, makrolidok és rifampicin gyakoriak. A klaritomicinnel és a metronidazollal szemben egyre nagyobb az ellenállás. Ennek megfelelően számos olyan kombináció létezik, amelyeket első vagy második vonalbeli terápiának és tartalék terápiának javasolnak. Lát itt.

Újrafertőzés aránya sikeres felszámolás után

H.p. felszámolása után az újrafertőzés mértéke statisztikailag évi 1% körül mozog.

előrejelzés

A gyomornyálkahártya Helicobacter fertőzése fokozott kockázatot jelent

  • gyomorfekély,
  • gyomorrák és
  • gyomor limfóma.

A gyomorrák kockázata

A krónikus Helicobacter fertőzés a gyomorrák fő oka. 1) Nat Rev Cancer. 2010. június; 10 (6): 403–14. doi: 10.1038/nrc2857. Japánban a súlyos Helicobacter-asszociált gastropathia a gyomorrák kialakulásának körülbelül 3% -os kockázatával jár; A Helicobacter-fertőzéssel összefüggő gyomorfekélyben szenvedő betegeknél nagyobb a kockázat, a nyombélfekélynél szignifikánsan alacsonyabb a kockázat [12]. A bakteriális virulencia faktor, amely a rák magas kockázatához vezet, CagA-ként (citotoxinnal társított A gén) azonosították. 2) Sci Rep. 2019. január 10.; 9 (1): 38. doi: 10.1038/s41598-018-37095-4. A nyugati országokban a gyomorrák kockázata alacsonyabb, mivel más Helicobacter törzsek túlsúlyban vannak (lásd itt).

A sikeres Helicobacter felszámolás csökkenti (egy japán tanulmány szerint) a gyomorrák kockázatát legalább 10 év alatt [13] .

A reflux betegség kockázata

Mivel a Helicobacter pylori fertőzés krónikus gyomorhuruthoz vezet, csökkent savtermeléssel, feltételeztük, hogy a felszámolás a gyomorsavtermelés további növekedéséhez és ezáltal a reflux tüneteinek fokozódásához vezet. Ez azonban nyilvánvalóan nem így van, így az egyidejű Helicobacter gastritisben szenvedő refluxos betegeket a fokozott romlási kockázat nélkül ki lehet irtani [14]. .

→ Honlapunkon a facebook-on keresztül értesítjük a hírekről!

Hivatkozások

Betegtájékoztatás

irodalom

S3 2009. évi irányelv: "Helicobacter pylori és gastroduodenalis fekélybetegség". AWMF nyilvántartási sz. 021/001. Z Gastroenterol 2009; 47: 68-102.

  1. ? Infect Immun 1995; 63: 1669-1673
  2. ? Glikobiológia. 2009. május; 19 (5): 453-61
  3. ? Curr Opin Gastroenterol. 2006. január; 22. (1): 3-7
  4. ? Infect Immun 1995; 63: 1669-1673; Gasztroenterológia 1996; 110: 926-938
  5. ? Gasztroenterológia 1991; 101: 437-445
  6. ? NEJM 1991; 325: 1127-1131; Lancet 1993; 341: 1359-1362
  7. ? Adv Med Sci. 2007; 52: 55-60
  8. ? He C. J Atheroscler Thromb. 2014. október 24. [Epub a nyomtatás előtt]
  9. ? Glob J Health Sci. 2014. szeptember 18.; 6. (7 specifikáció): 38263
  10. ? Világ J Gasztroenterol. 2014. október 28.; 20 (40): 14965-72
  11. ? Front Immunol. 2014. október 9.; 5: 484.
  12. ? NEJM 2001; 345: 784-789
  13. ? Vegyük az S. J Gastroenterolt. 2014. október 29. [Epub a nyomtatás előtt]
  14. ? Gasztroenterológia 2001; 121: 1120-1126

Az oldal szerzője Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (lásd a jogi nyilatkozatot).