Hiány és betegségek Német zöld kereszt az egészségügyért e
Becslések szerint a B12-vitamin-hiány a 60 év feletti lakosság legalább 10-15 százalékát érinti (4). A B12-vitamin ételből történő felszívódásához a gyomor, a hasnyálmirigy és a vékonybél normális működése szükséges. A gyomorsavak és enzimek felszabadítják a B12-vitamint az ételtől, hogy kötődni tudjanak más fehérjékhez, az úgynevezett R fehérjékhez (3). A vékonybél lúgos környezetében az R fehérjéket hasnyálmirigy enzimek lebontják, így a B12-vitamin feloldódik és kötődik az intrinsic faktorhoz (IF), amely a gyomor speciális sejtjeinek fehérje. A vékonybél felszínén található receptorok ezután csak kalcium jelenlétében veszik fel az IF-B12 komplexet, amelyet a hasnyálmirigy biztosít (5). A B12-vitamin passzív diffúzióval is felszívódhat, de ez a folyamat nagyon nem hatékony. A bevitt B12-vitaminnak csak körülbelül 1% -a képes passzívan felszívódni (2).
A B12-vitamin hiányának tünetei
A B12-vitamin hiánya a B12-et igénylő enzimek aktivitásának romlásához vezet. A metionin-szintáz aktivitásának romlása a homocisztein szintjének növekedéséhez vezethet, míg az L-metilmalonil-CoA mutáz aktivitásának romlása magasabb metilmalonil-CoA köztitermék, metilmalonsav szintjéhez vezet. Az enyhe B12-vitamin-hiányban szenvedőknek nem lehetnek észrevehető tünetei, bár a káros homocisztein és/vagy metilmalonil-CoA vérszintje megemelkedhet (12).
A B12-vitamin hiányának okai
A B12-vitamin hiányának leggyakoribb okai a következők:
- autoimmun betegség, az úgynevezett veszélyes vérszegénység
- elégtelen B12 bevitel ételtől
Átfogó vérszegénység
Az ételből való felvétel zavara
Atrófiás gyomorhurut
Az atrófiás gyomorhurut a becslések szerint a 60 év feletti emberek körülbelül 10-30% -át érinti. Az állapot gyakran társul a Heliobacter pylori baktériumok által okozott fertőzésekkel. A H. pylori fertőzés krónikus gyomorgyulladást eredményez, amely egyes embereknél peptikus fekélygé, atrófiás gyomorhurutvá és/vagy gyomorrákká alakulhat ki. A H. pylori fertőzések kapcsolatát az atrófiás gyomorhurut, a gyomorrák és a B12-vitamin hiányával jelenleg aktívan kutatják (4).
A hiány egyéb okai
A B12-vitaminhiány egyéb okai közé tartozik a gyomor vagy a vékonybél azon részeinek műtéti reszekciója, ahol az IF-B12 komplex receptorai találhatók. A vékonybelet érintő betegségek, például a lisztérzékenység és a trópusi sprue, szintén B12-vitaminhiányhoz vezethetnek. Mivel a hasnyálmirigy enzimeket és kalciumot biztosít, amelyek kritikusak a B12 szempontjából, a hasnyálmirigy-elégtelenség B12-hiányhoz vezethet. Mivel a B12-vitamin csak állati eredetű élelmiszerekben található meg, a szigorú vegetáriánus (vegán) étrend B12-vitamin-hiányhoz is vezethet. Az alkoholisták a B12-vitamin csökkent bélfelszívódásától szenvedhetnek (2). Úgy tűnik, hogy az immunhiányos szindrómában szenvedőknél az AIDS-ben fokozott a B12-hiány kockázata, valószínűleg az IF-B12 receptorok csökkent aktivitása kapcsán, amelyeknek fel kell venniük az IF-B12 komplexet (3). A savmegkötő gyógyszerek hosszú távú alkalmazását, például gyomorégés esetén, szintén összefüggésbe hozták a B12-vitamin hiányával.
Megaloblasztos vérszegénység
A metionin-szintáz csökkent aktivitása a B12-vitamin-hiány során gátolja a tetrahidrofolát (THF) regenerálódását, és a folsavat olyan formában tartja csapdában, amelyet a szervezet nem használhat fel, ami folsavhiány tüneteihez vezet, még elegendő folsav jelenléte esetén is. vezet. Emiatt a folsav nem áll rendelkezésre DNS-szintézishez mind a folsav, mind a B12-vitamin hiányában. A DNS-szintézis ezen károsodása a csontvelő gyorsan osztódó sejtjeit korábban érinti, mint más sejtek, ami nagy, éretlen, alacsony hemoglobinszintű vörösvérsejtek termelését eredményezi. Az ebből eredő vérszegénység megaloblasztos vérszegénység néven ismert, és ez a tünet, amely után a betegséget, a káros anémiát elnevezték (3). A folsav-kiegészítés elegendő folsavat biztosíthat a vörösvérsejtek normális termelésének helyreállításához. Ha azonban a B12-vitaminhiány az oka, ez a vérszegénység megszüntetése ellenére sem fog bekövetkezni. Ezért a megaloblasztos vérszegénységet csak a folsavval szabad kezelni, miután az alapvető ok kiderült (5).
Neurológiai tünetek
A B12-vitamin-hiány neurológiai tünetei közé tartozik a karok és gyakrabban a lábak zsibbadása és bizsergése, járási nehézségek, memóriavesztés, dezorientáció és dementia hangulatváltozással vagy anélkül. Bár a neurológiai szövődmények progressziója általában fokozatos, az ilyen tünetek nem mindig visszafordíthatók a B12-vitamin-hiány kezelésével, különösen akkor, ha már régóta fennállnak. A neurológiai szövődmények nem mindig kapcsolódnak a megaloblast vérszegénységhez, és az esetek körülbelül 25% -ában a B12-vitamin-hiány egyetlen klinikai tünetei (6). Bár a B12-vitaminhiányról ismert, hogy az a mielint, a koponya, a gerincvelő és a perifériás idegek károsodását okozza, a B12-hiányban neurológiai károsodáshoz vezető pontos biokémiai folyamatok még mindig nem tisztázottak (3).
Emésztőrendszeri tünetek
A fájó nyelv, az étvágytalanság és a székrekedés szintén összefüggésbe hozható a B12-vitamin hiányával. Ezeknek a tüneteknek az eredete nem világos, de összefüggésbe hozható a gyomor mögöttes gyulladásával, amely egyes esetekben B12-hiányt okoz, vagy a gyorsan osztódó gyomor- és bélrendszeri sejtek fokozott érzékenységével a DNS lebomlása iránt. -Szintézis (6).