Hiperkoleszterinémia. Mit kell tudnunk a koleszterin-kezelésről?
Évente világszerte 2,6 millió halálesetet tulajdonítanak a magas koleszterinszintnek. Európa az a kontinens, ahol a hiperkoleszterinémia a legmagasabb. A magas koleszterinszint felelős a szív- és érrendszeri betegségek előfordulásáért, amely Romániában a halálozás legfőbb oka. Ez annak ellenére történik, hogy a módosítható kockázati tényező.
A koleszterin egy összetett anyagcsere-rendszer alkotóeleme, amelynek működését meg kell érteni, mert csak néhány, az életmóddal kapcsolatos egyszerű választás segíthet elkerülni a súlyos egészségi állapotokat.
Fő téma:
- Mi a koleszterin?
- Mik a lipid anyagcsere rendellenességei?
- Mi a "jó" koleszterin és a "rossz" koleszterin?
- Mik azok a trigliceridek?
- Mi a különbség a koleszterin és a trigliceridek között?
Mi a koleszterin?
A koleszterin egy lipid molekula, és képviseli a sejtmembránok nélkülözhetetlen alkotóeleme, szerepet játszik a szerkezeti integritás és a membrán folyékonyságának fenntartásában (a membrán azon tulajdonsága, amely lehetővé teszi az intra/extracelluláris anyagok szállítását). Minden sejt képes szintetizálni a koleszterint. A napi koleszterintermelés körülbelül 20% -át a májnak, de a mellékveseinek, az ivarmirigyeknek és a beleknek is tulajdonítják, a szintézis magas arányát regisztrálják.
A koleszterin szintén a a nemi hormonok prekurzora (ösztrogén, progeszteron, tesztoszteron), al stressz hormon (kortizol) és mtsai D-vitamin. Ez is az alkatrészek része epe (epesavak), szükséges az A-, D-, K- és E-vitaminok emésztéséhez és felszívódásához.
A koleszterin előállítható az étrendből, vagy szintetizálható a szervezetben. A máj a napi koleszterinigény 70% -át termeli. 30% -a táplálékfelvételből származik. A koleszterinszintézis az acetil-koenzim A-ból indul ki, amely biokémiai átalakulások révén eljut a HMG-CoA (3-hidroxi-3-metilglutaril) CoA nevű anyaghoz. A HMG-CoA-t a HMG-CoA reduktáz enzim alakítja mevalonáttá. Ez a szakasz, más néven mevalonát út, nagy terápiás érdeklődésre tarthat számot, mert igen sztatinokkal történő kezelés célja, a HMG-CoA reduktázt gátló mechanizmusok.
A szervezet a szintézisének gátlásával kompenzálja a további koleszterin bevitelt. A máj az epével üríti a koleszterint, amely átviszi az emésztőrendszerbe. A kiválasztott koleszterin 50% -a újból felszívódik a vékonybélben.
A cél koleszterinszintet figyelembe veszik 200 mg/dl alatt. Csak a teljes koleszterinszint nem teszi lehetővé a lipid anyagcsere teljes értékelését. Az összkoleszterint a HDL (nagy sűrűségű lipoprotein), az LDL (alacsony sűrűségű lipoprotein) és a VLDL (nagyon alacsony sűrűségű lipoprotein) összege határozza meg.
A májban történő szintézis után a koleszterin a vérben kering a szövetekben lipoprotein, A fehérjék és lipidek makromolekuláris aggregátumai, amelyek különböző funkciókkal, szerkezettel és eltérő hatással vannak a szív- és érrendszeri betegségek kockázatára.
A lipoprotein osztályok sűrűség és fehérje/lipid arány szerint Fotóforrás - InTechOpen
A lipid anyagcsere zavarai
diszlipidémia a vér lipid rendellenességeinek leírására használt kifejezés, amely vagy a különböző frakciók növekedését vagy csökkenését, vagy mennyiségi változást jelenthet. hiperkoleszterinémia a vérben az artériákban felhalmozódhat koleszterin mennyiségének növekedését jelenti, ami atheroma plakkok megjelenését okozza. Ezt a növekedést környezeti tényezők, például elhízás, stressz vagy étrend, valamint genetikai tényezők kombinációja okozza.
Kevés esetben az LDL-c, a PCSK9 vagy az APOB receptor génhibái vannak, amelyek valamilyen formában családi hiperkoleszterinémia.
A - val kapcsolatos tényezők azonban életmód tetszik a fizikai aktivitás hiánya vagy a telített zsírtartalmú étrend hiánya nagyrészt felelősek a lakosság magas koleszterinszintjéért.
Rossz koleszterin és jó koleszterin
LDL (alacsony sűrűségű lipoprotein) a lipoproteinek 5 fő típusának egyike, amelyek a lipidmolekulákat extracelluláris folyadékokba szállítják. Ezek a részecskék a szív- és érrendszeri betegségekre való hajlamhoz kapcsolódnak, mert a lipidtartalmat az érfalba szállítja, ahol az érelmeszesedés folyamatát indukálja. Az LDL részecskéknek számos altípusa van, és a kisebbeknek nagyobb szerepet játszanak a szívkoszorúér-betegség kockázatában, mivel könnyebben behatolhatnak az endotheliumba (az erek belsejét szegélyező sejtek rétegébe).
A lipoproteineket a megsemmisült endothel sejtekben képződő szabad gyökök oxidálják. Az endoteliális károsodás gyulladásos folyamatot okoz a makrofágok toborzásával, amelyek subendoteliálisan felhalmozódnak és bezárják az LDL-részecskéket, és a "habsejtek" nevet kapják. Fokozatosan a makrofágok elpusztulnak, és az alakító lemezre szorítkoznak. Felszabadítják a citokinokat, amelyek több makrofág tapadását okozzák, és ördögi kört váltanak ki, amely a lepedék növekedését és az ér beszűkülését okozza.
LDLR, az LDL receptor a májból elősegíti az LDL-c molekulák bejutását a sejtekbe, ami a vér csökkenését jelenti. PCSK9 (proprotein-konvertáz szubtilizin/9-es típusú kexin) fontos enzim, amely ehhez a receptorhoz kötődve a sejt lizoszomális rekeszébe irányítja, ahol elpusztul. A PCSK9 a májban, a belekben, a vesékben és a központi idegrendszerben expresszálódik. A koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek új csoportja a monoklonális antitestekkel végzett biológiai terápia, amely gátolja a PCSK9-et, ezáltal csökkentve az LDL-c szintet. Az új gyógyszerkategória hatékonyságát az Európai Kardiológiai Társaság barcelonai kongresszusán bemutatott tanulmányok bizonyították.
Normál LDL szint a jelenlegi irányelvek szerint kell 100 mg/dl alatt és a magas kockázatú betegcsoportok esetében 70 mg/dl felső határértéket jeleznek. Az ESC kongresszusán idén bemutatott FOURIER tanulmány kimutatta, hogy az ultra alacsony értékek jelentősen csökkentik a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát. Ezért ajánlott az LDL-koleszterinszint csökkentése kevesebb, mint 40 mg/dl magas kockázatú betegeknél.
HDL (Nagy sűrűségű lipoprotein) egy lipoprotein, amely a lipideket az eltávolítandó májba szállítja, csökkentve azok koncentrációját az érfalban. Ezért a HDL (HDL-c) által hordozott koleszterint "jó" koleszterinnek tekintik. A megnövekedett HDL-c koncentráció (normális> 40mg/dl, védőfaktor> 60mg/dl) összefüggésben áll csökkent a szív- és érrendszeri betegségek kockázata. Általában a HDL szint növekedése összefügg a trigliceridek és a VLDL frakció csökkenésével.
Van azonban néhány változó, amelyet figyelembe kell venni. Nincs ajánlás a HDL-koleszterin felső határára, mivel azt "jó koleszterinnek" tekintik.
Prof. Eliano Navarese, a SIRIO Medicine igazgatója elmagyarázza:
"Egyszerű azt hinni, hogy a HDL magas szintje jót tesz az egészségnek, mert nem minden HDL molekula fog ugyanúgy működni. A lényeg a funkcionalitás, nem pedig az, hogy mennyivel nőtt. Bizonyos körülmények között, például akut fertőzés vagy krónikus gyulladásos folyamat, például rheumatoid arthritis esetén a HDL megváltoztatja a konformációját. "
Például kimutatták, hogy azoknál az embereknél, akiknek a vérében magas a C-reaktív fehérje szintje a miokardiális infarktus után, a HDL-c eltérõen kerül feldolgozásra és elveszíti kardioprotektív hatását. A koppenhágai Orvostudományi Egyetem nemrégiben végzett tanulmánya azt is kimutatta, hogy a HDL-koleszterin rendkívül magas szintje 63% -kal növeli a halálozást ezen anyag normál szintjéhez képest.
A különbség a HDL és az LDL Photo forrás között - EntWellbeing
Mik azok a trigliceridek?
Általános név alatt:zsír " koleszterinnel és trigliceridekkel egyaránt találkozunk. Mindkét anyag lipid, amelyet a vérben találunk, de csak a trigliceridek tartoznak a zsírok kategóriájába.
Trigliceridek (TG) olyan lipidek, amelyeket közvetlenül étrendünkből kapunk. Amikor a szükségesnél több kalóriát fogyasztunk, a test a felesleget TG-vé alakítja, amely a testzsír fő alkotóeleme és fontos energiaforrás. A máj glicerinből és zsírsavakból szintetizálja a TG-t. A bennük található zsírsavak típusától függően telített, többszörösen és egyszeresen telítetlen zsírokra oszlanak.
Az ételek különböző arányban tartalmaznak telített és telítetlen zsírokat. Az állati zsír, tejtermékek, édességek, sütemények tartalmazzák a legnagyobb mennyiségben telített zsírsavak, felelősek a plazma LDL-c szintjének emelkedéséért. A telítetlen zsírsavak (amelyek megtalálhatók növényi olajokban, avokádóban, magvakban stb.), Bár növelik az LDL-c szintet, ugyanakkor növelik az LDL receptorok számát, globális hatásuk pedig a koleszterinszint csökkentése.
Mi a különbség a TG és a koleszterin között?
Triglicerideket használunk energia a szervezetben és a koleszterin egy sejtszerkezeti komponens, vagy olyan anyagok összetételébe kerül, mint a hormonok és az epesavak.
A koleszterint a bevitt lipidek mennyisége befolyásolja, míg a trigliceridek a teljes kalóriabeviteltől függenek (még akkor is, ha nem csak lipidekből származnak)
A szénhidrátokban gazdag étrend (az energiafogyasztás több mint 60% -a) a trigliceridek növekedésével jár. A 28-nál nagyobb testtömeg-index és az inzulinrezisztencia további kockázati tényezők szénhidrátok által kiváltott hipertrigliceridémia.
A felmerülő kérdés a következő: melyik lipidtípus veszélyesebb, ha megemelkedett szintet regisztrálnak? Mindkét típus nem megfelelő szintje hajlamosítja a szívkoszorúér betegségre vagy a szívinfarktusra. azonban, nehezebb csökkenteni a koleszterinszintet, mint a trigliceridek. Mivel a trigliceridek az exogén beviteltől függenek, az alacsony cukor- és zsírtartalmú étrend csökkenti a TG mennyiségét a vérben.
A koleszterin esetében, amelynek endogén termelési mechanizmusa van, a kiegyensúlyozott étrend nem garantálja a normális értékek elérését, egyes esetekben gyógyszerekre van szükség. Így a trigliceridek riasztási jelnek tekinthetők arról, hogy valami nem működik a lipid anyagcserében, és a koleszterin megbízható mutatója a szív- és érrendszeri betegségek kockázatának.
A koleszterin "történetének" fontos pillanatai
1758 - Dr. Francois Poulletier de La Salle először izolált koleszterinmolekulákat az epekövekből
1838 - Louis Rene Lecanu először azonosította a vér koleszterinszintjét
1927 - Wieland és Adolf Windaus Nobel-díjat kapott a koleszterin kémiai szerkezetének meghatározásáért
1955 - John Gorman, a Kaliforniai Egyetem fizikusa szétválasztotta a lipoproteineket LDL-re és HDL-re. Észrevette, hogy a miokardiális infarktusban szenvedők plazmájában magas az LDL-c szint
1964 - Dr. Konrad Bloch és Feodor Lynen Nobel-díjat kapott a koleszterinszintézis és a HMG CoA reduktáz enzim szerepének magyarázatáért.