Hogyan hat az inzulin az agyra; News-Medical
Jogi nyilatkozat: Ez az oldal az oldal eredeti fordításának eredeti fordítása. Felhívjuk figyelmét, hogy mivel a fordításokat géppel generálják, nem minden fordítás lesz tökéletes. Ezt a weboldalt és weblapjait angol nyelven kívánják olvasni. A webhely és weboldalainak fordítása részben vagy egészben pontatlan és pontatlan lehet. Ezt a fordítást egy gyakorlat biztosítja.
Az inzulin fontos hormon, amely magas koncentrációban megtalálható az emberi elmében. Kimutatták, hogy az inzulin sokféle szerepet játszik az agyban, a neuroprotektív hatásoktól kezdve a magasabb kognitív folyamatok pozitív befolyásolásáig.
Az inzulinrezisztencia és az inzulinrezisztencia néven ismert hibás inzulinérzékenység az életkor előrehaladtával jelentkezik - ez azonban súlyosbodik olyan körülmények között, mint az elhízás és a cukorbetegség. Az inzulin kezeléseként való alkalmazása ígéretes eredményeket hozott az elhízás, a cukorbetegség és a kognitív hanyatlás kezelésében.
Kép jóváírás: Juan Gaertner/Shutterstock.com
Mi az inzulin ?
Az inzulin a hasnyálmirigyben termelődő hormon, amely szabályozza a szénhidrátok (cukrok) anyagcseréjét azáltal, hogy felszívja a vér glükózját a májsejtekben és az állati zsírokban (zsírokban), valamint a vázizomsejtekben, és glikogenezissel átalakítja glikogénné (anabolizmus, kis molekulákat nagy molekulákká alakítva).
Magas inzulinkoncentráció esetén a glükóz termelődése és felszabadulása gátolt, míg az alacsony inzulinszint a katabolizmust úgy indítja el, hogy a nagy készleteket kisebb molekulákká alakítja, amelyek energiára felhasználhatók.
Az inzulin termelése a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek működésétől függ, amelyek érzékenyek a vércukorszintre.
Magas vércukor-tartalom esetén az inzulin a véráramba kerül, hogy homeosztatikusan szabályozza a vércukorszintet, és amikor a vércukorszint alacsonyabb, a béta-sejtek leállítják a vércukor felszabadulását. "Inzulin. Olyan állapotokban, mint a diabetes mellitus, az inzulinaktivitás csökkenése (vagy csökkenése) következetesen magas vércukorszinthez (hiperglikémia) vezet.
Az inzulinok hatása az agyra
Az inzulin bejuthat az agyba azáltal, hogy specifikus vonóhálók szállítják a vér-agy gáton (BBB) keresztül, és az inzulin általában bejut a kulcsfontosságú agyi régiókba, beleértve a hipotalamust, a hipotalamusz kérgiát. Híd, hippocampus, amygdala, striatum, kisagy, parietalis és arc.
Az inzulinreceptorok nagyon széles körben expresszálódnak és oszlanak el az agyban, és elsősorban az inzulinreceptor-A izoforma (ARI), nem pedig az agyban található nagyobb hosszabb IR-B izoforma.
Az ARI-hez való inzulinkötéskor a receptor autofoszforileződik és aktiválódik. Ez az inzulinreceptor szubsztrát (IRS) fehérjéinek downstream foszforilezéséhez vezet, amelyek különféle sejtjelzési útvonalakban vesznek részt.
Ezeket a fehérjéket aktiválhatja az inzulinszerű faktor-1 (IGF-1) fokozott kötődése is a receptorához, valamint az IRA-hoz (a receptor tirozin-kinázok csoportja).
Az agyban az inzulin elsődleges hatásait feltehetően a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese tengely (HPA) segíti - az energia homeosztázisban rejlő endokrin jellege miatt.
Ennek eredményeként az inzulin neuroprotektív hatást gyakorolhat az idegsejtekre, valamint pozitívan támogathatja és befolyásolhatja a magasabb kognitív folyamatokat, például a figyelmet, a tanulást és a memóriát.
Öregedés és inzulin az agyban
Az egyik legnagyobb tényező, amely hozzájárul a különféle szisztémás és agyi állapotokhoz, az inzulinrezisztencia - amely az életkor előrehaladtával egyre hangsúlyosabbá válik.
Tanulmányok kimutatták, hogy az elhízáshoz kapcsolódó inzulinrezisztencia, valamint extrém fiziológiai körülmények, például éhezés, magas vércukorszint és immunrendszer-aktiváció, károsítják az agy inzulin transzportját.
Ezenkívül a receptor- vagy a downstream fehérje-specifikus mutációk - például az IRS1 Gly972Arg polimorfizmus - elhízott betegeknél, valamint egyeseknél mellitusban is károsítják az inzulin transzportját az agyban a BBB-n keresztül.
Ez azt jelzi, hogy a BBB-n keresztüli inzulintranszport specifikus eltérései szerepet játszhatnak a perifériás inzulinrezisztenciában, esetleg a HPA-tengely által.
A normális öregedés folyamata alatt csökken az inzulin általános koncentrációja az agy megkötő képességében, valamint a hibás inzulin az ARI-ban. Ezt tovább bizonyítja az ARI és a vonóháló dobok expressziójának csökkenése a BBB-ben - amely feltehetően részt vesz a perifériás inzulinrezisztenciában és a periférián magas inzulinszintben (hiperinsulinémia).