Hogyan lehet minimalizálni az inzulinkezelés utáni súlygyarapodást Swiss Medical Journal
összefoglaló
Az inzulinkezelés két fontos és gyakori mellékhatással jár: hipoglikémia és súlygyarapodás. A súlygyarapodás ellentmond az inzulin központi hatásának, amelynek következtében csökken az étkezés, például a leptin. Mindazonáltal a vizelet kalóriavesztésének csökkenése a jobb glikémiás kontroll miatt, a hipoglikémia megelőzése és korrekciója, az inzulin anabolikus hatása és az inzulin hatásaival szembeni esetleges központi ellenállás magyarázza a súlygyarapodást. Míg az inzulinkezelés néha szükséges a jó glikémiás szabályozáshoz a 2-es típusú cukorbetegeknél, az orvosnak és a betegnek ébernek kell lennie a mellékhatások minimalizálása érdekében a kezelési rend, az inzulin típusa és az adaptáció révén.
Bevezetés
Súlygyarapodás cukorbetegeknél
2-es típusú cukorbetegeknél az UKPDS (Egyesült Királyság prospektív diabéteszes tanulmány) tanulmánya szemlélteti a legjobban a hosszú távú súlygyarapodás alakulását. 8 Valójában az inzulinnal kezelt betegek a 2-es típusú cukorbetegség diagnosztizálása után tízéves kezelés után átlagosan 7 kg-ot híztak; ez a súlygyarapodás nagyobb az összes többi terápiás beavatkozáshoz képest, mint például a szulfonilkarbamid vagy a metformin. Az intenzíven kezelt betegek ismét megduplázták a súlyt a hagyományos kezelésekhez képest, a viszonylag szerény glikált hemoglobin eredmények ellenére, 7,6% és 8,4% (2. ábra). Egy második tanulmány, a Célzás kezelése a 2-es típusú cukorbetegségben (4T) vizsgálatban szintén értékelte a középtávú inzulinkezelés hatását olyan orális antidiabetikus gyógyszerekkel kezelt betegeknél, amelyekhez inzulinterápiát adtak. Három év után a súlygyarapodás 3,6–6,4 kg volt, az inzulinkezelés típusától függően. 9.
Hogyan magyarázható ez a súlygyarapodás, amikor az inzulin állítólag csökkenti az étvágyat ?
Az inzulin számos szervben, például izomban, zsírszövetben és a májban működik, receptorához kötődve. Az inzulin hatása általában anabolikus, elősegíti a fehérjeszintézist, a zsírraktározást és a glikogént. Ezekkel a perifériás szervekre gyakorolt hatásokkal együtt az inzulin jóllakottsági jel az agy számára. 10-13 Az inzulin receptorok a hipotalamusz különféle magjaiban találhatók; az inzulin áthalad a vér-agy gáton, és központi hatása csökkent táplálékfelvételt eredményez. Ezeket a hatásokat jól bizonyították egy egérmodellben, ahol az inzulinreceptorokat genetikailag specifikusan és csak a hipotalamusz szintjén eliminálták. Mivel az inzulin hatása központi szinten elveszett, az egerek fokozatosan híztak, és ez a súlygyarapodás elsősorban a zsírszövet növekedését jelentette. A súlygyarapodás nőstény egerekben szignifikánsan nagyobb volt, mint hím egerekben. Ezek a kísérletek egyértelműen igazolták az inzulin hatását az étel bevitelére.