Hogyan működik a cukorbetegség a Die Techniker
A cukorbetegség alapvetően két formára osztható: 1-es és 2-es típusú cukorbetegségre.
Az 1-es típusú cukorbetegség, az összes cukorbetegség körülbelül öt százalékával, a hasnyálmirigy inzulintermelő béta-sejtjeinek fokozódó pusztulása miatt alakul ki. Az eredmény már a kezdetektől egy igazi inzulinhiány, amelyet az érintetteknek mostantól folyamatosan kívülről kell ellátniuk.
A cukorbetegek további öt-tizenöt százaléka rendelkezik az 1-es típusú cukorbetegség speciális formájával, a késleltetett, autoimmun által kiváltott inzulinhiányos cukorbetegséggel (LADA = késői megjelenés - vagy szintén: látens - autoimmun diabétesz felnőttnél).
LADA cukorbetegségben az inzulintermelő sejtek reziduális funkciója évekig megmarad.
A vércukorszint emelkedése a 2-es típusú cukorbetegségben, amely az összes cukorbetegség több mint 90 százalékát teszi ki, kezdetben más okokkal is jár: Egyrészt a test sejtjei egyre kevésbé reagálnak az inzulin hormonra - ezt inzulinrezisztenciának nevezik.
Ugyancsak zavart okoz a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek az inzulin kiválasztása és a véráramba történő felszabadítása (béta-sejtek diszfunkciója). Mind a rendellenességek, mind az inzulinrezisztencia, mind a béta-sejtek diszfunkciói biztosítják, hogy az inzulin hormon már nem tudja megfelelően ellátni feladatait a szervezetben.
A terhesség alatt először előforduló tartósan magas vércukorszintet terhességi vagy terhességi cukorbetegségnek nevezik. Később ez kialakulhat 1-es vagy (gyakrabban) 2-es típusú cukorbetegséggé.
Mi az 1-es típusú cukorbetegség?
Az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásáért örökletes hajlam, külső tényezők (pl. Bizonyos vírusfertőzések) és az immunrendszer hibás működése felelős.
Németországban körülbelül 400 000 embernek van 1-es típusú cukorbetegsége.
A betegség során a szervezet saját immunsejtjei (T-limfociták) a hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjeivel (béta-sejtek) fordulnak és pusztítják őket. A béta-sejtek progresszív pusztulásának következménye az inzulinhiány. Inzulin nélkül a test sejtjeinek többsége már nem képes felszívni és felhasználni az energiaszolgáltató glükózt: a vér cukorszintje emelkedik.
Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő emberek többségénél gyermekkorban, serdülőkorban és korai felnőttkorban alakul ki a betegség. Éppen ezért az 1-es típusú cukorbetegséget korábban serdülőkori vagy fiatalkori cukorbetegségnek nevezték. Az 1-es típusú cukorbetegség kialakulhat kisgyermekekben vagy később, felnőttkorban.
Öröklés
Úgy gondolják, hogy egy bizonyos genetikai hajlam növeli az 1. típusú cukorbetegségre való hajlamot. Az 1-es típusú cukorbetegségnek három-öt százalék az esélye, hogy az egyik szülő átadja a gyermeknek.
Ha mindkét szülő 1-es típusú cukorbetegségben szenved, a kockázat tíz-25 százalékra nő. Az 1-es típusú cukorbeteg azonos ikerének esetében, aki kezdetben nem beteg, a betegség kockázata 30-50 százalék.
Az 1-es típusú cukorbetegség gyakran autoimmun betegség
Az örökletes hajlam mellett a mai tudományos szempontból vannak más külső befolyásoló tényezők (környezeti tényezők), amelyek a betegséghez vezetnek.
A vírusfertőzések, esetleg a táplálkozási tényezők is elsősorban felelősek kiváltó tényezőként. Megfelelő hajlam mellett ezek a hatások egy rosszul irányított védekezési reakcióhoz (immunreakcióhoz) vezetnek, amelyben nemcsak idegen sejteket, hanem a szervezet saját sejtjeit is megtámadják és megsemmisítik - ebben az esetben a hasnyálmirigy inzulintermelő béta-sejtjei. Ennek eredményeként az inzulintermelés néhány nap vagy hét alatt leáll. Ebben az összefüggésben az egyik autoimmun betegségről beszél.
Például egy vírusfertőzés kiválthatja az autoimmun betegséget, amelyben az immunsejtek és az antitestek (antitestek) reagálnak a test saját szövetével szemben.
A legfontosabb antitestek az 1-es típusú cukorbetegségben a citoplazmatikus szigetsejt-antitestek (ICA), az inzulin autoantitestek (IAA), a glutamát-dekarboxiláz (GADA) enzim elleni antitestek és az IA-2 tirozin-kináz elleni antitestek. Ezek az antitestek a cukorbetegség megjelenése előtt hónapokkal vagy évekkel kimutathatók az érintettek vérében.
Ritka, hogy az immunológiai folyamatok nem tehetők felelőssé az 1-es típusú cukorbetegségért. Az egyik az 1. típusú cukorbetegség idiopátiás típusáról beszél.
Késleltetett 1-es típusú cukorbetegség (LADA)
Autoimmun 1-es típusú cukorbetegségben (LADA-cukorbetegség) az inzulintermelő sejtek reziduális funkciója évekig megmarad. Csakúgy, mint a 2-es típusú cukorbetegeknél, az inzulinhiány ezeknél a betegeknél is csak idővel alakul ki. Az 1-es típusú cukorbetegségre jellemző autoantitestek azonban kimutathatók.
Mi a 2-es típusú cukorbetegség?
A 2-es típusú cukorbetegség messze a leggyakoribb cukorbetegség-forma, amely az esetek több mint 90 százalékát teszi ki. A 2-es típusú cukorbetegségben számos örökletes és környezeti tényező (életmód) működik együtt: Genetikailag meghatározott, és az elhízás, az alultápláltság és a testmozgás hiánya következtében a testsejtek egyre kevésbé reagálnak az inzulin hormonra (inzulinrezisztencia).
Ezenkívül van egy béta-sejt működési zavar (béta sejt működési zavar). Az érintettek hasnyálmirigye túl lassan szabadítja fel az inzulint, például étkezés után, amikor a vércukorszint emelkedik, és az inzulinra valójában gyorsan és nagy mennyiségben van szükség.
A 2-es típusú cukorbetegség nem az inzulinhiány, hanem inkább az inzulinrezisztencia eredménye. Ez azt jelenti, hogy a sejtek már nem reagálnak megfelelően az inzulinra, és a hormon nem tudja a cukrot a sejtekbe szállítani. A vércukorszint emelkedik. Ennek ellensúlyozására a hasnyálmirigy kezdetben nagyobb mennyiségű inzulint termel. Ha ez már nem elegendő az inzulinrezisztencia leküzdéséhez, akkor a 2-es típusú cukorbetegség alakul ki.
Korábban ez a típusú cukorbetegség általában csak magas életkorban jelent meg, ezért beszéltek az életkorral összefüggő cukorbetegségről vagy az életkorral összefüggő cukorról. Nagyon sok változás történt itt az elmúlt 20 évben: Manapság a 2-es típusú cukorbetegség egyre fiatalabb felnőtteknél is megtalálható, sőt a serdülők is egyre jobban érintettek.
Az inzulinrezisztencia kezdetekor a szervezet kezdetben kompenzálni tudja az alacsonyabb inzulinhatékonyságot azzal, hogy egyre nagyobb mennyiségű inzulint termel és a véráramba engedi. Előbb vagy utóbb azonban az inzulin felesleges termelése már nem elegendő.
A test sejtjei egyre kevesebb cukrot vesznek fel az egyre növekvő inzulinrezisztencia miatt, és a vér glükózszintje kóros értékekre emelkedik. Ez a vércukorszint túlzott és tartós növekedését eredményezi a cukor bevitele után (csökkent glükóz tolerancia), és végül a 2-es típusú cukorbetegség megnyilvánulása.
Ebben a szakaszban a 2-es típusú cukorbetegség gyakran még jól kezelhető testmozgással, fogyással és, ha szükséges, további gyógyszeres terápiával.
Sok éven át tartó folyamatos inzulintermelés után a hasnyálmirigy sejtjei végül annyira kimerültek, hogy egyre kevesebb inzulint termelnek, és végül elpusztulnak. Ebben a szakaszban az érintett személynek - hasonlóan az 1-es típusú cukorbetegséghez - kívülről kell vennie az inzulint, azaz inzulint kell beadnia.
Mi az inzulinrezisztencia?
A legtöbb esetben a 2-es típusú cukorbetegség fő oka az inzulinrezisztencia. Általános szabály, hogy az inzulinrezisztencia sok évvel a 2-es típusú cukorbetegség diagnosztizálása előtt létezik.
Az inzulin hormon általában utasításokat ad a test sejtjeinek, például a vér glükózjának felszívására és feldolgozására. Amikor a vércukorszint emelkedik, például étkezés után, az inzulin biztosítja, hogy a glükóz a vérből a sejtekbe kerüljön, és itt energiát termeljen.
Amikor az inzulin a sejtfal speciális receptoraihoz kötődik, a jelek bonyolult láncolata indul meg. A különféle fehérjék pontosan összehangolt kölcsönhatása lehetővé teszi az inzulinjel továbbadását a sejtfalról a sejt belsejébe. A jeleket ezután meghatározott műveletekké alakítják át. Az egyik az inzulin jelátviteli útjáról beszél.
Inzulinrezisztencia esetén ezeknek a parancsoknak az átvitele megszakad. A testsejtek csak korlátozott mértékben reagálnak az inzulinjelre, így az inzulin már nem tud megfelelően működni. Az egyik következmény az, hogy kevesebb glükóz szívódik fel a sejtekben. A vér cukorszintje tartósan növekszik, és cukorbetegség alakul ki.
Egyébként az inzulinrezisztencia nemcsak a 2-es típusú cukorbetegség fontos kockázati tényezője. Az érintetteknél gyakran korán kialakul érrendszeri károsodás és szív- és érrendszeri betegségek, amelyek egy bizonyos ponton szívrohamhoz vagy szélütéshez vezethetnek.
Öröklődés és életmód
Örökletes hajlam igazolható az inzulinrezisztencia szempontjából. Különösen akkor, ha az apa vagy az anya 2-es típusú cukorbetegségben szenved, nagy valószínűséggel alakul ki valamikor az inzulinrezisztencia vagy a 2-es típusú cukorbetegség.
Az ikrek összehasonlító megfigyelései tudják, hogy az öröklődés fontos szerepet játszik a 2-es típusú cukorbetegségben. A 2-es típusú cukorbetegek azonos ikreinek megbetegedési kockázata 50-90 százalék.
Manapság feltételezik, hogy az öröklődés nem az egyetlen kiváltó oka a betegségnek: A 2-es típusú cukorbetegség túlnyomórészt akkor alakul ki, ha megfelelő külső hatások vagy ennek megfelelő életmód van.
Különösen veszélyeztetettek azok az emberek, akik az inzulinrezisztenciára való hajlamuk mellett túlsúlyosak (különösen a hasi zsír veszélyes), helytelenül étkeznek (túl sok kalória, túl sok zsír, túl kevés tápanyag) és kevés a testmozgás. Ezzel szemben egy kicsit nagyobb fizikai aktivitással és egészségesebb étrenddel az inzulinrezisztencia jelentősen csökkenthető.
Mi a terhességi cukorbetegség?
A terhességi cukorbetegség, más néven terhességi cukorbetegség a terhesség leggyakoribb metabolikus betegsége. Ezt úgy kell érteni, mint egy glükóz tolerancia rendellenességet, amely a terhesség alatt kezdődik vagy először fedezhető fel.
Ez a meghatározás nem zárja ki annak lehetőségét, hogy a glükóz tolerancia zavara terhesség előtt is fennállhatott, észrevétlenül. 2010-ben 100 terhes nőből körülbelül négy érintett Németországban. Ha nem kezelik, a terhességi cukorbetegség jelentős egészségügyi kockázatot jelent az anya és a születendő gyermek számára.
A terhességi cukorbetegséget gyakran a terhesség 24. és 28. hete között fedezik fel. Ez idő alatt a terhes nő sejtjei természetesen kevésbé inzulinérzékenyek. Ennek eredményeként nem jut annyi glükóz a vérből a sejtekbe, és a vércukorszint enyhén emelkedhet.
Felelősek ezért a hormonok, például az ösztrogén, a progesztin és a placenta által képzett humán placenta laktogén (HPL).
Terhes cukorbetegségben szenvedő nőknél a vércukorszint jóval a normálist meghaladja. A szülés után a cukorszint általában visszaesik a normális tartományba. A terhességi cukorbetegségben szenvedő nőknél azonban a következő években jelentősen megnő a tartós cukorbetegség kialakulásának kockázata.
Az elkövetkező tíz évben a terhességi cukorbetegségben szenvedő betegek körülbelül 35-60 százaléka alakul ki cukorbetegségben.
Számos tényező növeli a terhességi cukorbetegség kockázatát: 30 évnél idősebb, túlsúlyos, mozgásszegény életmód, cukorbetegség kórtörténetében, magas vérnyomásban, lipidanyagcsere-rendellenességekben vagy korábban négy kilogrammot meghaladó gyermek esetén.
Milyen egyéb formái vannak a cukorbetegségnek?
A cukorbetegség elvileg a hasnyálmirigy betegségei következtében vagy más betegségek összefüggésében vagy bizonyos genetikai rendellenességekkel is előfordulhat. Egyes gyógyszerek, különösen a kortizon, szintén szerepet játszhatnak a cukorbetegség kialakulásában.
A technikusok orvosi információit neves szervezetek tanúsítják a minőség, a semlegesség és az átláthatóság szempontjából.
A kép még nincs teljesen betöltve. Ha ezt a képet ki akarja nyomtatni, szakítsa meg a folyamatot, és várja meg, amíg a kép teljesen betöltődik. Ezután kezdje újra a nyomtatási folyamatot.
Hahn, J. M.: Ellenőrzőlista belgyógyászat. 7. kiadás Stuttgart: Thieme, 2013.
Nemzetközi Diabetes Szövetség. URL: http://www.idf.org (2015. szeptember 25-től).
Német Diabetes Aid: Német Diabetes Health Report 2015. URL: http://www.diabetesde.org/fileadmin/users/Patientseite/PDFs_und_TEXTE/Infomaterial/Gesundheitsbericht_2015.pdf (2015.09.25-i állapot)
A Német Diabetes Társaság cukorbetegségi irányelvei. URL: http://www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de/leitlinien.html (2015. október 2-án)
Német Diabetes Társaság: S3 iránymutató terápia az 1-es típusú cukorbetegség számára (2011. szeptember). URL: http://www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de/fileadmin/Redakteur/Leitlinien/Evidenzbasierte_Leitlinien/AktualisierungTherapieTyp1Diabetes_1_20120319_TL.pdf (2015.09.25-i állapot).
A Német Orvosi Szövetség, a törvényes egészségbiztosítási orvosok Országos Szövetsége és a Tudományos Orvostársaságok Munkacsoportjának nemzeti ellátási irányelvei: 2. típusú cukorbetegség terápiája, hosszú változat. AWMF reg. Sz. nvl/001g (2014. novemberi állapot). http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/nvl-001gl_S3_Typ-2-Diabetes-Therapie_2014-11.pdf (2015.09.25-i állapot).
Pschyrembel: Klinikai szótár. 264. kiadás. Berlin: De Gruyter, 2012.