Hormonok kettős csomagolásban a zsírlerakódások és a cukorbetegség ellen
Dr. Kerstin Stemmer, a müncheni Helmholtz Központ Cukorbetegség és Elhízás Intézete
Éhséghormonként a glükagon közvetíti a test energiatartalékainak lebontását. A kutatók először találták meg, hogy ehhez a hatáshoz közvetlen interakcióra van szükség az FGF21 hírvivő anyaggal. Egérmodellben a Tschöp professzor, az IDO igazgatója által vezetett csoport megvizsgálta a glükagon hosszú távú hatásait. Csökkent táplálékfelvétel, fokozott zsírégetés és csökkenő koleszterinszint volt. Ugyanakkor az FGF21 hormon lényegesen többet szabadult fel, ez a hatás emberben is kimutatható volt. Ha az állatoknál genetikai hiba miatt hiányzott az FGF21, a glükagon elvesztette pozitív metabolikus tulajdonságait. "Eredményeink azt mutatják, hogy az FGF21 elengedhetetlen a zsírégetésre és a koleszterinszintre gyakorolt glükagon által közvetített hatásokhoz" - mondta dr. Kirk Habegger, a Metabolikus Betegségek Intézetéből és a tanulmány vezető szerzője.
Dr. Kerstin Stemmer, a kiadvány társszerzője, a Helmholtz Zentrum München rák- és anyagcsere-kutatással foglalkozó munkacsoportjának vezetője rámutat az eredmények további előnyére, mivel az FGF21 jelátviteli út a glükagon termelő daganatok új terápiás koncepcióinak lehetséges kiindulópontja is.
A munkacsoportok korábbi eredményei már kimutatták, hogy a glukagonból és glükagonszerű peptidekből (pl. GLP-1) készült fúziós hormonok jelentős potenciállal bírnak az elhízás és a cukorbetegség kezelésében. "Korábban nem volt ismert, hogy a glukagon melyik jelutat alkalmazhatja a zsírlerakódások ilyen lenyűgöző megolvadásában" - mondja Tschöp professzor. "Most már tudjuk, hogy egy régi barát döntő szerepet játszik az FGF21-ben." További vizsgálatok során a hormonális interakció részleteit kell feltárni annak tesztelésére, hogy alkalmazható-e anyagcsere-betegségek kezelésében.
Eredeti kiadvány:
Habegger, KM és mtsai (2013). A 21. fibroblaszt növekedési faktor közvetíti a specifikus glükagonos hatásokat, cukorbetegség, doi: 10.2337/db12-1116