Húgyúti perek - PPT Powerpoint

Dokumentumok

Húgyúti lithiasis

perek

Húgyúti lithiasis A görögök és a rómaiak (Kr. E. 4800) ókor óta ismertek és leírtak.

A lithiasis patogenezise A vizelet részecske-visszatartása (nukleáris csapadékelmélet) A vizelet túltelítettségének mátrix elmélete (szerves mátrixon lerakódott kristályok)

A kőképződés anatómiai helye A kalcium lerakódása a gyűjtőcsatornák alapmembránján és a papilla felületén (Randall-foltok) A kalcium lerakódása a vese nyirokcsomóin belül kiválik, elzáródásuk, a gyűjtőcsövektől elválasztó membrán repedése (Carr elmélete) és meszes vagy akár mikrokalkulus (intranephronalis lithiasis)

Kompozíciók. Kémiai analízis B. Infravörös spektrofotometria C. Kristályográfia

Morfológiák. Egyedi B. Többszörös C. Coraliform

túlsúlyban lévő kalcium-oxalát = 33% ammónia-magnézium-foszfát = 20% * túlsúlyban lévő kalcium-foszfát = 5% húgysav = 6% vegyes = oxalát + foszfát = 33% cisztin = 3% * másodlagosan kalciummal impregnál, gyengén radioplampává válik és általában az első kategóriába tartozik

ura, fehérje, xantin, gyógyszerek (acetazolamid, kovasav stb.)

A vizeletkő sűrűsége az átlátszatlanság mértékéhez viszonyítva Sűrűség Kalcium-foszfát 22 Radiopacitás mértéke Nagyon röntgensugárzó

Kalcium-oxalát Ammóniakomagnéziás foszfátCisztin Húgysav Xantin

Mérsékelt átlátszatlan, enyhén átlátszatlan Neopac (radiolucens) Neopac (radiolucens)

A vizeletkő topográfiai formái

Calicealis lithiasis Medencei lithiasis (bőr) Húgycső lithiasis Húgyhólyag lithiasis Urethral lithiasis

A vizeletkő topográfiai formái

Calicealis lithiasis Medencei lithiasis (bőr) Húgycső lithiasis Húgyhólyag lithiasis Urethral lithiasis

A vizeletkő anatómpatológiás következményei a helytől, a kövek számától, az elzáródás mértékétől, a húgyúti fertőzéssel való társulástól stb.

I. A hipertónia elzáródása upstream irányban: 1. Fájdalom - kólika - nephralgia stb. 2. Túlzott dilatáció 3. Vizelet extravasáció Elősegíti: - húgyúti fertőzést - parenchymás atrófiát

II. Húgyúti fertőzés Akut pyelonephritis 2. Lithiasis pyionephrosis

III. A vizelet nyálkahártyájának laphámsejtes karcinóma (epidermoid) Malpighiás metapláziája

A vizeletkő klinikai modalitása I. Fájdalom Nephreticus kólika Nephalgia A kapcsolódó jelekkel és tünetekkel, valamint a kő topográfiai elhelyezkedésével kapcsolatos sajátos megnyilvánulásokkal.

II. Makroszkopikus Hematuria Mikroszkópos, nonglomeruláris típusú

III. Parenchymás húgyúti fertőzés: - PNA - Szeptikus pyionephrosis

IV. Egyoldalú elzáródás fájdalommal vagy anélkül, Kétoldali vagy egyszeri funkcionális vagy veleszületett vese nefromegália a diurézis elnyomásával = ANURIA

V. Veseelégtelenség Akut krónikus obstruktív anuria Az oligó tünetmentes lithiasis klinikai formái léteznek, amelyeket egy szisztematikus vizsgálat során fedeznek fel: ultrahang vagy üres hasi radiográfia.

A vizeletkő kezdeti diagnosztikai értékelése I. Következmények értékelése Vizelet áramlása (anuria?) Lázgörbe (PNA?) Vizelet citobakteriológiai vizsgálata (közvetlen kenet) + vizeletkultúra Vesefunkció (IR?) A húgyúti morfológia (dilatáció?)

II. A vér metabolikus egyensúlya: karbamid, kreatinin, ionogram, kalcium, foszfatémia, húgysav, magnézium stb. Vizelet: - friss vizelet: vizelet pH-értéke, összefoglalása és üledéke (kristályuria, cisztin?) - 24 órás vizelet: kalcium, foszfaturia, húgysav, oxaluria, Mg, citrusfélék, vizeletkarbamid, kreatinin, ionogram, proteinuria stb.

A vizeletkő lithiasis kezdeti diagnosztikai értékelése III. Paraklinikák felfedezése Ultrahang RRVS + UIV UPR (radiolucens lithiasis nem funkcionális R-vel) Radioizotópok Ureteroscopy CT

IV. Számítási elemzés (kémiai + infravörös spektrometria) V. Klinikai előzmények Diétás kérdőíves folyadékbevitel, kalcium, nátrium, fehérjebevitel, korábbi kezelések: köszvény, fekély g.-dd., C-, D-vitamin, diuretikumok (triamterén, hidroklorotiazid) Családtörténet, munkakörülmények, környezet A cystinuria kimutatása

1. Kalcium-oxalát-monohidrát (whitelit), dihidrát (whedelite) 2. Kalcium-foszfát (hidroxil-apatit) 3. Kalcium-karbonát (apatit-karbonát) 4. Kalcium-hidrofoszfát (szálcsiszolt) 5. Trikalcium-foszfát (witlockit) * Oxalát i A kalcium-foszfát oldhatatlan sók a vizeletben.

Korall-foszfát Oxál-kövek

Maximális előfordulási arány: 30 50 év Férfi/nő arány: 3/1 Normál étrendi bevitel: 500-1000 mg kalcium/nap Normál kalcium 300 mg/nap Normál citrát> ​​300 mg/nap

Hypercalciuria> 300 mg/24 óra

1. Abszorbens 2. Vese 3. Abszorbens

I. Abszorbens hiperkalciuria Az oxálkövekkel küzdő betegek 50-60% -ában van jelen. D-vitamin hatására fokozott bélfelszívódásuk van a bélben (hiperkalcémia, parotid funkció depressziója, hypercalciuria) Orvosi kezelés Kalcium-korlátozó szív (50 mg/nap)

1. Elsődleges 2. Lenyelés és belégzés 3. Bélben

Oxálsav = a katabolizmus terméke (aszkorbinsavból és glioxálsavból. Ételbevitel: 80 2000 mg/nap (zöldségek, tea, mandula, szilva, kóla, kávé stb.). Az emésztőrendszerben csak 2,3 - 12% -ban szívódik fel. Normál oxaluria: 10 50 mg/nap Oldhatatlan, a vizeletben való oldhatóságot nem befolyásolja a pH 1. Elsődleges hiperoxaluria genetikai rendellenesség, autoszomális recesszív úton terjedő betegek (gyermekek) visszatérő oxalo-kalcium lithiasisban, nephrocalcinosisban, IR-ben és exitusban szenvednek, általában 40 éves kor előtt I. típusú - glioxalát-karbogláz enzimhiány (II-es típusú glioxálsav-glikolát-sav átalakulása - D-glicerát-dehidrogenáz- és oxalát-hiány) Diagnózis: Folyamatosan fokozott kiválasztás> 100 mg/24 óra, vizelet-oxalát kezelés: a). B6-vitamin: 100-400 mg/nap frakcionált (oxaluria) b). Diurézis c). Diéta csökkentett oxalát bevitel mellett d). A kőképződés vizeletgátlói (Mg ++ és foszfát)

II. Lenyelés és belégzés hiperoxaluria Az oxalátban gazdag ételek és csikkek (csokoládé, kóla, tea, spenót stb.) Lenyelését vagy olyan anyagok lenyelését vagy belélegzését követően, amelyek metabolizálódva oxalátot szabadítanak fel:

Etilén-glikol-aszkorbinsav Metoxi-fluránIII. Enterális hiperoxaluria Szekunder gyulladásos emésztőrendszeri betegségek vagy n bypass műtéti bél vékony oxalai hiperabszorpciója Kezelés: a). Csökkent oxalai táplálékbevitel b). Diurézis szamár (3-4 l/nap) c). Alacsony zsírtartalmú étrend (csökkenti az így kötött steatorrhoea és kalcium mennyiségét, amely emésztéssel eliminálódik) d). Ca (oxaláttal felszívódó komplexet képez a belekben) vagy alumíniumot tartalmazó savkötők (oxalátkötés hiperkalciuria kialakulása nélkül) adagolása

Húgyúti fertőzéssel összefüggő kövek Strukturális kövek (hármas foszfát) Nőknél gyakrabban fordul elő: F/M 2/1 az összes vizeletkő 15-20% -át jelenti. Krisztallográfiai vizsgálatok struvit (ammónia-magnézium-foszfát) és apatit-karbonát keverékével krónikus húgyúti fertőzésekben, karbamid-hasító baktériumokkal (karbamid-szekretorok), a vizelet túltelített Mg-vel, ammóniával, foszfátokkal és apatit-karbonáttal. A steril vizelet telítetlen marad, a kristályos kristályok nem képződnek, ha a húgyúti fertőzés jelen van, de a pH megmarad 5,85 alatt a struvit kövek nem képződnek 7-nél magasabb pH-értéken struvit kövek képződnek. Ureaázszekretáló csíra: Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, staphylococcus karbamidot szekretáló csírákat

Antibiotikum terápia Kövek extrakciója (chir., Percutan, endourological, ESWL) Urokultúra antibiotogrammal Húgyúti fertőzés kezelése RRVS + UIV Karbamid inhibitorok: ac. acetohidroxám, hidroxiurea Radioizotópos vizsgálatok (vesefunkció krónikus elzáródással) A stasis és a húgyúti fertőzés elősegítő anatómiai okok korrekciója

A húgyúti lithiasis az összes vizeletkő 5-10% -át képviseli. a vizelet a purinbázisok katabolizmusának terméke. Az embernek nincs húgysav Ac. a vizelet vízben nem oldódik, kétféle formája van: a. oldhatatlan húgyúti oxalát + urát b. urát-sók (20-szor jobban oldódnak, mint a húgysav) 370 ° C-on és vizelet-pH = 5 mellett vizelet-telítettség érhető el 60 mg/l húgysav mellett, pH = 6-nál pedig 220 mg/l-nél ac. húgyúti kövek vizeletkategóriái: 1. Idiopátiás húgyúti lithiasis (normális határok között a szérum és a vizelet húgyhidrogénsavja, savas pH-értékű vizelet) 2. Hiperurikémiával kapcsolatos számítások (N: férfiak 800 mg/24 óra, nők> 750 mg/24 óra ) A tiazid diuretikumok és szalicilátok hyperuricuria köveket okozhatnak (purinicexanthin-xantin-oxidáz bázisok, ac. Uric uricase allantoin)

Az urinsav kövek radiolucens RRVS + UIV ultrahang = kitöltési hiba az UPR TC gyűjtőrendszerben Differenciáldiagnózis urotheliális daganatokkal