Hypothyreosis Endokrinológiai útmutató a betegségekhez

pajzsmirigy alulműködés endokrinológiai állapot, amelyet a pajzsmirigyhormonok elégtelen termelése jellemez.

A hipotireózis elsődleges lehet - amikor a pajzsmirigy diszfunkciója van, másodlagos - amikor a pajzsmirigy-elégtelenséget a TSH (tirotropin) nem megfelelő szekréciója okozza az agyalapi mirigyből, vagy a harmadlagos - amikor hiányos a TRH (tirotropin-felszabadító hormon) felszabadulása a hipotalamuszból . Nyilvánvaló klinikai hypothyreosis akkor fordul elő, ha a szérum pajzsmirigyhormonszintje alacsony (szabad T4 mentes); kompenzációs mechanizmusként a hipotalamusz-hipofízis tengelye növeli a TRH és a TSH felszabadulását, hogy a pajzsmirigyet további hormontermelésre ösztönözze (így a szérum TSH-értéke megnő). Ha a TSH emelkedett, de a szabad T4 normális, ez azt jelenti, hogy a pajzsmirigy reagál az agyalapi mirigy stimulációjára, és képes növelni a pajzsmirigyhormonok termelését, hogy azokat normális határok között tartsa (szubklinikai hipotireózis).

Epidemiológiai adatok

Az amerikai statisztikák szerint a hypothyreosis (4,5 mIU/l fölötti TSH-szintként definiálva) prevalenciája 3,7% (a nemzetközi statisztikák szerint 2-5%). A betegség gyakoribb az alacsony születési súlyú és gyermekkorban alacsony BMI-vel rendelkező nőknél, az időseknél, valamint a kaukázusi és mexikói nőknél (összehasonlítva az afroamerikaiakkal). A pajzsmirigy alulműködése 2-8-szor gyakoribb a nőknél, mint a férfiaknál. A hypothyreosis, a golyva és a pajzsmirigy csomók gyakorisága az életkor előrehaladtával növekszik.

jódhiány
jódfelesleg (Wolff - Chaikoff-effektus)
autoimmun pajzsmirigy-gyulladás (Hashimoto) - a szervezet a pajzsmirigy antigénjeit nem önként (idegenként) ismeri fel, és krónikus immunreakció lép fel a mirigy limfocita infiltrációjával és a pajzsmirigy szövetének fokozatos pusztulásával (antimikroszomális antitestek, anti-tiroperoxidáz, anti-tiroglobulin)
veleszületett hypothyreosis (kretinizmus, incidencia 1: 4000 újszülött)
szülés utáni pajzsmirigy-gyulladás - a szült nők körülbelül 10% -ában fordul elő, átmeneti evolúciója 2-4 hónap; néha állandó hypothyreosis alakulhat ki. A hipotireózis állapotát rövid tirotoxikus állapot előzi meg.
granulomatózus szubakut pajzsmirigy-gyulladás - gyulladásos szindrómák vagy vírusfertőzések társulhatnak a pajzsmirigy túlműködésével, amelyet átmeneti hypothyreosis követ (deVuervain fájdalmas pajzsmirigy-gyulladása).
gyógyszerek - amiodaron, alfa-interferon, talidomid, lítium, sztavudin, radiokontrasztos anyagok
iatrogén - radioaktív jód Graves-kór, pajzsmirigy-eltávolítás, a méhnyak területén végzett besugárzás esetén (fej- és nyakrák, mellrák vagy Hodgkin-betegség esetén)

Központi hypothyreosis (másodlagos vagy harmadlagos)

agyalapi mirigy adenoma
daganatok, amelyek kompressziót hajtanak végre a hipotalamuszon
koponya besugárzása
gyógyszerek (dopamin, lítium)
Sheehan-szindróma (posztpartum hipofízis nekrózis)
genetikai betegségek

A hypothyreosis leggyakoribb oka a pajzsmirigy parenchyma károsodása, ami a hormontermelés csökkenéséhez vezet. Normál körülmények között a pajzsmirigy több T4-et (tiroxint) választ ki, mint T3 (trijód-tironin); a T4 felezési ideje körülbelül 7-10 nap. A T4 prohormon perifériás szinten, az 5'-dijódázok hatására, T3-vá, biológiailag aktív formává alakul. A pajzsmirigy hipofunkciójának korai szakaszában a kompenzációs mechanizmusokkal sikerül a T3 szintet a normális határok között tartani (a T4 csökkenés a hipotalamusz-hipofízis-pajzsmirigy visszacsatolási ciklust váltja ki TSH felszabadítással, amely serkenti a pajzsmirigy sejtek hipertrófiáját és hiperpláziáját, és növeli a normális diiodáz aktivitást, T3).

Mivel minden metabolikusan aktív sejtnek pajzsmirigyhormonra van szüksége, a hormonhiánynak számos kórélettani következménye van. A pajzsmirigy-elégtelenség szisztémás hatásai az anyagcsere folyamatok megszakadásának vagy a szövetek glükózaminoglikánokkal történő myxedematous beszűrésének következményei: csökkent szívösszehúzódás, szív dilatáció, pericardialis folyadékgyülem, csökkent szívteljesítmény, achlorhydria, csökkent béltranzit, bél distressz, gyomor pangás, hiperkoleszterinémia, inzulinrezisztencia.

A pajzsmirigy alulműködése tünetmentes lehet, vagy kómává válhat, többszörös szervi elégtelenséggel (myxedematous kóma).

A hypothyreosis jelei és tünetei nem specifikusak:

A myxedematous kóma a hypothyreosis súlyos formája, amelyet megváltozott mentális állapot, hipotermia, bradycardia, hiperkapnia és hyponatremia jelent; Kardiomegalia, pericardialis effúzió, kardiogén sokk és ascites is jelen lehet. Nem diagnosztizált vagy terápiásán elhanyagolt betegeknél fordul elő, akikben kiváltó tényező lép közbe: alacsony hőmérséklet, fertőzés, orvosi beavatkozás (műtét, altatók beadása).

A diagnózis klinikai megnyilvánulásokon és paraklinikai vizsgálatokon alapul: pajzsmirigy tesztek - TSH (több mint 4,5 mIU/l), szabad T4 (alacsony), TBG (pajzsmirigy-kötő globulin), FTI (szabad tiroxin index), pajzsmirigy-ellenes antitestek (anti- TPO, anti-TG), HRT stimulációs teszt, pajzsmirigy ultrahang, pajzsmirigy szcintigráfia, CT/MRI/PET, vékony tűszívás.

A szubklinikai hypothyreosis kezdeti fázisaiban a TSH megemelkedik, a T4 a normál alsó vagy a normál alsó határán és a T3 normális (a T3, a biológiailag aktív forma termelését a T4 fokozott perifériás konverziója tartja fenn).

A magányos pajzsmirigy-csomók körülbelül 5-6% -a rosszindulatú, a rosszindulatú daganat gyanúját 1 cm-nél nagyobb átmérő vagy bizonyos ultrahang jellemzők (szabálytalan élek, mikrokalcifikációk, intranoduláris érfoltok) okozzák. A pajzsmirigy-csomók kockázati tényezőit 60 év feletti életkor, a pajzsmirigyrák családi kórtörténete vagy a fej és a nyak besugárzásának személyes története képviseli. Az aspirációs biopszia az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás diagnosztizálásakor is hasznos, mivel a krónikus gyulladást limfoplazmatikus infiltrátussal emeli ki.

A differenciáldiagnózist Addison-kór, szívtamponád, krónikus fáradtság-szindróma, fibromyalgia, craniopharyngioma, nem toxikus golyva, lítium-indukált golyva, fertőző mononukleózis, prolaktinhiány, petefészek-elégtelenség, lázcsillapító szekréció, S, a menstruációs rendellenességek, székrekedés, depresszió, hiperkoleszterinémia, meddőség egyéb okai.

A gyógyszeres kezelés hormonpótló terápiából áll levotiroxinnal (LT4) vagy liotironinnal (LT3). A klinikai előnyök 3-5 napos kezelés után kezdenek megjelenni, és 4-6 hét alatt biztosítják a teljes pótlást. Idős betegeknél és iszkémiás szívbetegségben szenvedő betegeknél a kezelést a szokásos adag 1/4-1/2 részével kell elkezdeni, és 4-6 héten át kell titrálni. A TSH normalizálása több hónapig is eltarthat a hipotalamusz-hipofízis tengelyének késleltetett beállítása miatt. Az adag stabilizálása után a betegeket klinikai vizsgálattal és éves TSH-monitorozással újra kell értékelni; különös figyelmet fordítanak a túladagolás jeleire és tüneteire: tachycardia, szívdobogás, idegesség, fejfájás, hasmenés, túlzott izgatottság, álmosság, remegés, angina fájdalom, hiperhidrózis, forró intolerancia; A túlzott pajzsmirigyhormon-kiegészítés tachyarrhythmiákat vagy tirotoxikus válságot válthat ki. A hormonpótló kezelés emellett mellékvese-válságot is előidézhet (kezeletlen mellékvese-elégtelenségben szenvedő betegeknél), hemodinamikailag dekompenzálhatja a már meglévő szívműködési zavarral küzdő beteget és súlyosbíthatja az oszteoporózist.

A terhes nők pajzsmirigy alulműködésével preeclampsia, vérszegénység, szülés utáni vérzés, szívműködési zavar, vetélés, alacsony születési súly, kognitív fejlődési rendellenességek és magzati halál társul. A terhesség előtti hypothyreos nőknek számítaniuk kell az adag növelésére (kb. 30% -kal, a TSH szintjétől függően), különösen az 1. és 2. trimeszterben. A TSH adagolását 3-4 hetente kell elvégezni a terhesség első felében, és 6 hét múlva. A levotiroxint úgy kell beállítani, hogy a TSH 2,5 mIU/l alatt maradjon. Az adag módosítása után a TSH és az fT4 monitorozását 3-4 hetente kell elvégezni. Az euritroid állapotú autoimmun pajzsmirigy-gyulladás a vetélés és a koraszülés gyakoribbá válásával jár. A levotiroxint nem szabad vasat vagy kalciumot tartalmazó prenatális vitaminkészítményekkel együtt adni. Születés után a levotiroxin dózisa csökkenthető a terhesség előtti időtartamra, a TSH-t 6 héten ellenőrizzük.

Egyes szerzők hormonpótló terápiát javasolnak a szubklinikus hypothyreosisban, hogy megakadályozzák a nyilvánvaló hypothyreosis kialakulását, a kardioprotektiót, az anyagcsere-profil javulását és az artériás merevség csökkenését.

Myxedematous kómában intravénásan levothyroxint (liothyronine) és glükokortikoidokat adnak be.

A műtéti kezelést a nagy golyva jelzi, amely tracheális vagy nyelőcső-kompressziót hajt végre (gyakrabban hyperthyreosishoz és ritkábban hypothyreosishoz társul).

Az étrendi jódbevitel felnőtteknek 150 µg, terhes és szoptató nőknek 200 µg, gyermekeknek 50-120 µg.

Minden újszülöttet át kell vizsgálni veleszületett hypothyreosis szempontjából, mert ha nem kezelik, az állapot súlyos mentális retardációval (kretinizmus) halad. A szakemberek 5 éven át történő szűrést javasolnak minden 35 év feletti ember számára, és gyakrabban azoknak, akiknek kockázati tényezői vannak (terhes nők, 60 év feletti nők, 1-es típusú cukorbetegségben vagy más autoimmun betegségben szenvedők, betegek, akiknek kórtörténetében sugárterápia van a nyaki régióban).