Hypothyroid komorbiditás aktív skizofréniában szenvedő betegeknél
Absztrakt
A pajzsmirigy diszfunkciója és a pszichopatológiai jelenségek közötti lehetséges összefüggés gyakran másodlagos marad a pszichiátriai gyakorlatban. A hipotireózis jelenleg felismerhető jellegzetes fizikai megjelenése, gyakran neurokognitív tünetei és különösen másodlagos súlyos mentális rendellenességei miatt, amelyek automatikusan az elsődleges neuropszichiátriai rendellenességeknek tulajdoníthatók. A szerzők a pszichiátriai gyakorlatban viszonylag ritka, a téveszmés szerves rendellenességek skizofrénia-szerű és a paranoid skizofrénia közötti differenciáldiagnosztika problémájának megoldását választották, a megbeszélés elsődleges hypothyreosisos klinikai eseten zajlott.
* Klinikai Pszichiátriai Kórház „Prof. Al. Obregia ”Bukarest
Az endokrin rendellenességek a neuropszichiátriai tünetek leggyakoribb orvosi okai. A legtöbb pszichiátriai és neurokognitív megnyilvánulás reverzibilis és idővel kezelhető (Stern, Prang, 1994).
Az endokrinopátiák közül a hipotalamusz-hipofízis-pajzsmirigy tengelyének megzavarása kiemelt helyzetet képvisel a reverzibilis demencia és a másodlagos pszichiátriai rendellenességek okozásában. Ebben az összefüggésben a megfelelő terápiás lehetőség szempontjából döntő a helyes differenciáldiagnózis felállítása az elsődleges pszichiátriai betegségek és a pajzsmirigybetegségek kialakulását bonyolító pszichopatológiai jelenségek között.
A pajzsmirigy diszfunkciója és a neuropszichiátriai tünetek közötti okozati összefüggést viszonylag könnyű felismerni olyan betegeknél, akiknek családi vagy személyes kórtörténete mentális betegségben nem szenved, de a szérum pajzsmirigyhormon-szintjének megváltozásával járó viselkedési változások vannak. A diagnózis azonban nehezebbé válik, amikor a pszichés és a neurokognitív tünetek megelőzik a pajzsmirigy-rendellenesség hormonális elváltozásait, észlelésüket csak rutin laboratóriumi vizsgálatokkal lehet elvégezni, amikor a pajzsmirigy diszfunkciója szubklinikai stádiumban marad.
Etiológiai szempontból elsődleges hipotireózist (az esetek 95% -ában) találunk, amelynek pajzsmirigy eredete van, másodlagos hipotireózist a hipopituitarizmus következtében és a tercier hipotireózist, amelyet a hipotalamusz diszfunkciója eredményez. Az utóbbi kettőt a TSH alacsony bazális szérumkoncentrációjának jelenléte vagy az exogén TRH-ra adott TSH-válasz hiánya különböztetheti meg az elsődleges hypothyreosistól. A hypothyreosis lehetséges okai (mirigy abláció, pajzsmirigy-gyulladás, endémiás jódhiány, antithyroid szerek bevitele, a hormonszintézis genetikai hiányosságai, a pajzsmirigyhormonokkal szembeni perifériás rezisztencia), autoimmun thyreoiditis Hashimoto, maximális pajzsmirigy-gyulladásos nő, thyreoiditis lymphocyta 40 éves. Bár ez a betegség összefüggésbe hozható egyértelmű pajzsmirigy alulműködéssel és ritkábban hipertireózissal, de gyakran tünetmentes marad, kivéve a diffúz golyva jelenlétét.
A hypothyreosis továbbra is a reverzibilis demencia és/vagy mentális rendellenességek leggyakoribb oka, idős korban jelentkezik. Klinikailag és tünetek szerint a hypothyreosisnak három fokozata van (Droba, Whybrow, 1989):
Az I. fokozat vagy a manifeszt az atipikus tünetekkel járó primer hypothyreosis klinikailag megnyilvánuló és/vagy felnőttkori állapota; pajzsmirigy eredetű, és a keringő pajzsmirigyhormonok csökkenése és a szövetekre gyakorolt hormonális hatások hiánya miatt következik be; a bazális TSH és a TSH növekedésével jár együtt a TRH-val történő stimuláció után. Az I. fokú hypothyreosis a felnőtt nők 1,4% -ánál és a felnőtt férfiak 0,1% -ánál fordul elő.
A II. Fokozat szubklinikai jellegű, normális szérum pajzsmirigyhormonszint, megnövekedett szérum bazális TSH és megnövekedett TSH a TRH stimuláció után.
A III. Fokozat szintén szubklinikai, jellemző a pajzsmirigyhormonok szérumszintje és a normális TSH, valamint a TRH-val történő stimuláció után megnövekedett TSH. A második és harmadik fokú pajzsmirigy alulműködés gyakorisága nem ismert pontosan (Droba, Whybrow, 1989).
A hipotireózis általában "myxedema" néven ismert, leíró fogalom, amelyben a hangsúly a szövetek specifikus mukopoliszacharid-beszivárgásán van (Ord, 1978). A mixedema nagy jelentőséggel bír a pszichiátriai gyakorlatban, és felismerik azt a módot, ahogyan ez téves diagnózishoz vezethet. Ezért észlelni kell alattomos fejlődését és elfogni az első, gyakran enyhe és homályos tünetek pillanatát.
Amint azt az irodalom adatai bizonyítják, fizikai tünetek azok, amelyek pajzsmirigy-elégtelenségre utalnak. A beteg bemutatása jellegzetes, sápadt és bolyhos fácies, duzzadt szemhéjak vannak. A bőr száraz, érdes és hideg, az arc, a végtagok és a supraclavicularis fossa ödémájával, az ödémával, amely nem hagy jól. A betegek gyakran panaszkodnak a hajhullásra, amely ritkává és törékennyé válik, valamint a szemöldök oldalsó részéről. A beszéd nehézzé válik, a hang rekedtes és modulálatlan. Jelen lehet: bradycardia, terhelési nehézlégzés, syncope, kardiomegalia, csökkent szívkiadási frakció, pleuralis vagy pericardialis exudate. Az étvágy csökken, de a betegek a székrekedés és a csökkent bazális anyagcsere miatt híznak. A nyálkahártya anyag lerakódásai miatt néha a hallás, az íz és az illat is érintett. Hideg intolerancia is jelen van. A menorrhagia nőknél gyakori, az impotencia férfiaknál. Egyéb állítások közé tartozik az általánosított és homályos reumás fájdalom. Az Achilles-reflex lelassulhat a relaxációs fázis túlsúlyának károsodásával. Lehetnek még: hiperlipidémia, megnövekedett diasztolés vérnyomás és normocita anaemia (Williams, 1992).
E változások hátterében súlyos mentális rendellenességek körvonalazódhatnak.
Úgy tűnik, hogy a myxedematous pszichózisnak nincs sajátos formája, és sok szerző által kiemelt egyetlen közös jellemző a paranoid, gyakran skizofreniform tünetek (Yudofsky, Hales, 1995; Lishman, 1978; Bleuler E., 1943; Trimble, 1988).
A delírium kritériumaival gyakran találkoznak üldöztetés (közönséges vagy bizarr) téveszmékkel, gyakori hallási hallucinációkkal és tudatzavarokkal. Jellinek 1962-ben (idézi Lishman, 1978) olyan atipikus zavaros epizódokat ír le, amelyek időbeli lebeny-diszfunkcióra utalnak.
Fejlődése során a demencia alattomosan halad előre, és nehezen lehet megkülönböztetni az elsődleges demenciától (Olivarus és Roder, 1970, idézi Lishman, 1978).
Az I. fokú hypothyreosisban szenvedő betegek 10% -ában, sőt néha enyhe esetekben is jelen vannak a pszichózisok (Yudofsky, Hales, 1995; Trimble, 1988). Pszichotikus tünetek jelentkezhetnek depressziós tünetek kontextusában, vagy utánozhatják a skizofreniform pszichózist. A depressziós és skizofreniform pszichózisok kísérhetik vagy sem, neurokognitív diszfunkcióval. Az uralkodó gondolkodási rendellenességek: a bűnösség, az előérzet, az elítélés és az öngyilkossági gondolatok téveszmék. A depresszió súlyos, izgatottsággal és furcsa hipochondriákkal jár, és ellenáll az antidepresszáns kezelésnek (Lishman, 1978). Az MMPI-vel mért betegek több mint 76% -ában van jelen (Droba, Whabrow, 1992).
A myxidematous kóma súlyos állapot, magas mortalitással; bármely súlyos tudatzavarral és hipotermiával, lassú légzéssel, szívelégtelenségben és aritmiában szenvedő betegeknél gyanítható (Lishman, 1978). Súlyos hypothyreosis esetén a delírium megelőzheti a kómát és a halált (Droba, Whybrow, 1989).
A hypothyreosisban észlelt neuropszichés tünetek okai továbbra is tisztázatlanok. Számos hipotézis van ebben a tekintetben, az egyik a béta-adrenerg receptorok csökkenése, illetve deszenzitizációja és a központi anyagcsere csökkenése, amely a véráramlás, a glükóz és az agy oxigénellátásának változásainak késői megnyilvánulásaként jelenik meg (Stern, Prang, 1994).
A hypothyreosis diagnosztizálására szolgáló tipikus laboratóriumi vizsgálatok elemei a következők: szérum T4, TSH és szabad tiroxin index.
Az EEG-vizsgálatok a frekvencia csökkenését és a domináns ritmusok, valamint a vizuálisan kiváltott potenciálok amplitúdójának csökkenését mutatták, az átlagos látencia meghosszabbodását és az átlagos amplitúdó csökkenését (Stern, Prang Jr., 1994).
EKG változások fordulhatnak elő: a traktus hipovoltációja, a T hullám ellaposodása és megfordulása, miokardiális hipertrófia (Lishman, 1978). Az antithyroid antitestek adagolása hasznos a hypothyreosis okának meghatározásában (Hashimoto thyreoiditisében a titer megnövekszik).
A myxedema által kiváltott mentális rendellenesség diagnózisa általában specifikus pszichopatológiai változásokon és a szérum pajzsmirigyhormonszintjének megváltozásán alapul. Vannak azonban bizonyos körülmények, amikor ezek a szérum rendellenességek előfordulhatnak anélkül, hogy szubsztrátumként myxedematous pajzsmirigy-rendellenességek lennének: egyrészt különféle pszichiátriai rendellenességek vagy általános szomatikus betegségek (például hangulati rendellenességek, normális öregedés, nefrotikus szindróma és károsító vérszegénység). másrészt a mentális rendellenességek kezelése olyan anyagokkal, amelyek kiválthatják a pajzsmirigyhormonok szérumcsökkenését (lítium hangulati rendellenességekben; benzodiazepinek szorongásos rendellenességekben vagy alkoholelvonásban; barbiturátok, fenitoin és difenilhidantoin), Droba, miért.
A kezelést lassan és alacsony dózisú L-tiroxinnal (25-50 mg/nap) kezdik meg, ami stabilizálja a T3 és T4 szérumszintjét. A T4 szérumszintje néhány nap alatt normalizálódhat, de a T3 szintje 2-4, a TSHé pedig akár 6-8 hétet is igénybe vesz. Három hónap után klinikai javulás következhet be (Stern, Prang Jr., 1994).
A legtöbb esetben a hypothyreosis neuropszichiátriai tüneteit kielégítően orvosolja a hormonpótló terápia. Néhány betegnél, különösen azoknál, akiknél kezdetben pszichózis alakult ki, a tünetek súlyosbodása tapasztalható a helyettesítő terápia első szakaszában, ami alacsony dózisok alkalmazását teszi szükségessé (Stern, Prang Jr., 1994). Az első héten előfordulhatnak izomgörcsök, rossz közérzet, az osteotendinos reflexek paradox csökkenése, a mentális diszfunkciók súlyosbodása és még a megértési képesség csökkenése is (Droba, Whibrow, 1989). A gyors gyógyszeres kezelés anginát, ritmuszavarokat vagy akut miokardiális infarktust válthat ki a fogékony betegeknél. Ha EKG-változás nem következik be, az L-tiroxin 2 hétig napi 100 mg-ra emelhető, majd fokozatosan fenntartható napi 200-300 mg-os dózisban (Lishman, 1978).
Elismert tény, hogy egyes esetekben az intellektuális és memóriahiány akkor is fennmaradt, ha a betegek ismét euthyroidokká váltak, többségükben azok voltak, akiket hosszú ideig nem diagnosztizáltak megfelelően, vagy nem részesültek megfelelő kezelésben (Jellineck, 1962). (idézi Lishman, 1978). Ennek oka lehet az elhúzódó hypothyreosishoz kapcsolódó idegsejtek pusztulása (Stern, Prang, 1994).
Tonks 1964 (idézi Lishman, 1978) azt is kimutatta, hogy a reverzibilitás maximális volt azoknál a betegeknél, akiknek nyilvánvaló tudatzavarai is voltak. Jelentős a betegség időtartama, abban az értelemben, hogy a két évnél rövidebb mentális rendellenességgel járó időszak kielégítő választ ad az egyedi pajzsmirigy-kezelésre. A refrakter esetek azok, akik krónikus progresszív demenciában és afáziában szenvednek, több mint hét évig tartanak (Lishman, 1978). Bizonyos esetekben további intézkedések alkalmazhatók, például: neuroleptikumok, antidepresszánsok és TEC (súlyos pszichózis esetén), de az euthyroid állapot kialakulása után (Lishman, 1978).
Bemutatjuk egy olyan nő esetét, akiben egy skizofrén kép alakult ki hét éven át, diagnosztizálták és ilyenként kezelték, és akiben a paraklinikai vizsgálat későn tárta fel egy korábbi, valószínűleg szubklinikai pajzsmirigy-elégtelenség fennállását, amely - nyilvánvalóan megkérdőjelezi a kezdeti pszichiátriai diagnózis érvényességét.
Az 1951-ben született SC beteg, a négygyermekes testvér család idősebb nővére, 1977-ben végzett a Gazdaságtudományi Akadémián. Jelenleg elvált, 1988 óta egyedül él. 1987-ben, a Bukaresti Egyetemi Kórház kórházi ápolásakor Metacarpalis törésnél szubklinikai hypothyreosisot diagnosztizáltak, amely kezeletlen maradt.
1990-ben Venezuelába távozott húgához, ahol kielégítően gazdálkodott, különféle munkákkal a képzettségi szintje alatt volt, egészen az első pszichés megnyilvánulások megjelenéséig, 1993-ban. Az első pszichopatológiai változások viszonylag hevesen, néhány héten át, és a következőkből állt: észlelési rendellenességek (hamis felismerések, megszemélyesítés, imperatív hallási hallucinációk), elsődleges delírium jelenségek téveszmékkel és értelmezésekkel, téveszmés intuíciók és téveszmés hangulat, téveszmés külső befolyásoló elképzelések (a és gondolatátvitel), téveszmés referenciaötletek, üldözés és öngyilkossági gondolatok téveszmék, tünetegyüttes csúcspontját képező hallucinációs viselkedés (társadalmi elvonás, öngyilkossági kísérlet többszörös venesekcióval), depressziós hangulat közepette, súlyos diffúz szorongással.
Három hónapig kórházban feküdt Venezuelában, és "atipikus depresszió" diagnózist kapott (személyes adatok alapján). A mentesítéskor a remisszió szinte teljes, ambuláns antipszichotikus fenntartó kezelést kap. Egy év után, 1994-ben hazatelepült és folytatta munkáját korábbi munkahelyén, hozamával és alkalmazkodásával, hasonlóan az ország elhagyása előtt.
Az első romániai kórházi kezelés 1995-re nyúlik vissza, amikor akut módon (két hét alatt) több pszichotikus tünet jelentkezett és enyhült körülbelül három hét alatt antipszichotikus kezelés alatt, a beteg később folytatta tevékenységét, de megtagadta a járóbeteg-kezelést. Ebben az időszakban megjelennek a myxedema első fizikai tünetei (markáns fáradtság, súlygyarapodás, székrekedés, az alvás időtartamának növelésére való hajlam), amelyek endokrinológushoz irányítják a beteget. „Pajzsmirigy alulműködés. Több pajzsmirigy-csomó ”és a műtéti kezelés ajánlása. Ez utóbbit elutasította, ehelyett az Eutirox (50-150 mg/nap) szubsztitúciós kezelést követően 1998 februárjáig, amikor pénzügyi okokból abbahagyta. Röviddel a pajzsmirigy-helyettesítő kezelés abbahagyása után, 1998-ban, illetve 1999-ben újból jelentkeznek a skizofrén pszichotikus tünetek, amelyek új kórházi kezelést igényelnek, gazdagítva a morfopatológiai változások téveszmés értelmezésével.
Anesztesztikailag a betegnek többféle hangú, szorongásos és rövid ideig tartó, hipnapompikus kommentáros pszeudohalucinációkat mutatott be. Proprioceptív pszeudo-hallucinációi is voltak (külső hatású delírium esetén) a hallókkal egyidőben ("többször éreztem, hogy a szemem jobbra fordul a fejemben").
A gondolkodás terén csökkent a ritmus és az ötletáramlás, csökkent az absztrakciós képesség, a fogalmi szerveződés és a matematikai képességek, valamint a koherencia zavarai (a körülményektől az asszociációk relaxációjáig). Ami a gondolat tartalmát illeti, elterjedt és téveszmés ötleteket adott a szomatikus tünetek értelmezésére, néha egyenesen furcsa; téveszmés megérzések ("van egy aranyérmém itt, közvetlenül a gyomrom mellett, ahonnan ellopták a Marianas-gödröt és a bölcsek kövét, amelyek érintkeznek a jobb szemmel"); a szomatikus és ideoszenzoros külső befolyás ötletei; ideoideaktív, ideomotoros és ideoszenzoros automatizmus; a testi átalakítás téveszmék; téveszmés referenciaötletek (különösen az elsődleges delíriumban a kezdetektől fogva); téveszmék a gyógyíthatatlanságról, az önvádról, a haszontalanságról, a cselekvőképtelenségről; téveszmék az üldözésről és a mérgezésről (furcsa értelmezésekkel, szagló és ízléses pszeudohalucinációkkal); morbid racionalizmus.
A reprezentatív erő és a képzelet viszonylag jól megmaradt.
Az affektivitás terén a betegnek depressziós hangulata volt diffúz szorongással, az empátia és az érzelmi rezonancia viszonylag alacsony erejével, az érzelmi instabilitással és a pozitív védő külső ingerekre való reagálás képességével. A páciens feltétlen, kizárólagos figyelmet és gondosságot, valamint elvárásaitól a legkisebb eltérést követeli a körülötte lévő emberektől, ellenséges reakciók alkalmával, az ellentétes vonzalmak felborításával. A gyanú és az ingerlékenység a kapcsolat képességének súlyos károsodását okozta.
Nagy pszichomotoros szorongást mutatott be tasikinesiával, pantomimmal, furcsa és kiszámíthatatlan viselkedéssel, néha ellenségeskedést fejezve ki a különböző helyzetekkel szemben, máskor érthetetlen maradva. A foglalkozási és társas tevékenységeket súlyosan érintette. A személyes gondoskodás képessége viszonylag megmaradt, némi furcsasággal ezen a területen is.
Fontosak voltak a hipnotikus rendellenességek, mind a pre-, mind a postdormitalis, az utóbbi túlsúlyban volt.
Hiányzott a kvalitatív gondolkodási rendellenességek és az észlelési rendellenességek betekintése, de fájdalmasan tudatában volt a kognitív károsodásnak és a személytelenítésnek.
Az elsődleges myxedema (autoimmun) diagnózisát a következő adatok alapján állapították meg: a) a kórelőzmény a klinikai interjú során; b) a sajátos fizikai szempont; c) a szérum hormonszint kimutatásának szokásos tesztjei (TSH = 79,30 mU/l; FTI)