Inozit nélkül nincs inzulinérzékenység - örökké

Én vagyok Chris Michalk. Egy anyagcsere-betegség során 2014-ben alapítottam a blogot, és én vagyok az ember a legtöbb edubily szöveg mögött. Alapképzésemet sejtbiokémiai szakon végeztem (1,0; tanfolyam: BSc. Élettudományok). Inkább olyan témákkal foglalkozom, amelyek az egészség optimalizálását és teljesítményét érintik, és én vagyok az ötödik könyvünk, az "Egészség optimalizálása, a teljesítmény növelése" című könyv szerzője, amelyet 2019-ben adott ki a Springer-Verlag.

inzulinérzékenység

A cikk tartalma

Gyakran írok az inzulinérzékenységről vagy éppen ellenkezőleg, az inzulinrezisztenciáról. Ennek oka az, hogy az inzulinérzékenység közvetlenül felelős sok mindenért, amit szeretne.

Ha a tested jobban képes kezelni a glükózt (= a cukor gyorsan eljut a célszervekhez), akkor kevesebb cukor és inzulin lesz a véredben. Ez jobb immunfunkciót eredményez (kulcsszógyulladás), alacsonyabb a rák kialakulásának valószínűsége (az inzulin és a glükóz mint "növekedést elősegítő szerek" az mTOR-on keresztül stb.), És lényegesen gyorsabban fog fogyni (ha kövér vagy) gyorsan hízik (tudja-e a kifejezést: "Ha szénhidrátot eszem, hízok"?) ...

hogy csak néhány példát említsek.

A jó dolog az: Ha az inzulinjelzés jobban működik, akkor az izomzatának haszna lesz, mert a jelek működnek rajta (= előnyös!), De a vérben nincs olyan szubsztrátumunk, amely bármit is zavarna. Mert ne feledje: túl sok bármilyen hordozó zavarja a különféle egyéb funkciókat. Példa: endoteliális funkció.

Ha az inzulin jelátvitel működik az izomban, akkor felépíti az izmokat, a cukor bejön az izmokba, az mTOR ideiglenesen aktívvá válik (kulcsszó fehérjeszintézis) és ... NO képződik, ami felmelegíti a kezeket, lábakat és lábakat, és a sejtek rendben vannak.

Az ellenkezője van az inzulinrezisztenciának. Kevesebb jut az izomba.

Néhányan panaszkodnak időnként, hogy ezt mindig leegyszerűsítem. Logikus: különben egyikünk sem értené a biológiát. Aki járt már sejtbiológiai előadáson, tudja ezt. A professzor óvodásokkal beszélget. De nem azt jelenti, hogy helytelen és az sem jelenti, hogy az elvet meghamisítják.

Nagy egyszerűsítés: Az inzulin az inzulinreceptoron keresztül juttat jelet a sejtbe, onnan az IRS1-en keresztül (1. inzulinreceptor szubsztrát) a PI3K-hoz, majd az Akt-hoz (más néven protein-kináz B-nek), végül az mTOR-hoz. Az mTOR fehérjeszintézist jelent.

IR => IRS1 => PI3K => Akt => mTOR (PI3K/Akt/mTOR jelút, "anabolikus jelút" is).

Ez az egyszerű verzió. Valójában, mert itt megkérdezték, valami így néz ki:

1. ábra: Intracelluláris jelátviteli utak

De a témában: Inozit nélkül nincs inzulinérzékenység.

Kolinból ismerjük az inozitolt. Az inozitolt sok kolin-kiegészítőhöz adják. Az inozit ciklikus alkohol. Más szavakkal, ez egy kerek vegyület néhány OH csoporttal, a köztetek lévő vegyészek számára. Korábban úgy gondolták, hogy B-vitamin. Ma általában nem szerepel B-vitaminként, valójában úgy gondolják, hogy a test maga állítja elő. Néhány baktériummal és mikroorganizmussal az inozitol elősegíti és indukálja a növekedést.

De milyen szerepet játszik számunkra az inozit?

Nézzük újra a fenti képet (kissé módosítva):

2. ábra: Intracelluláris jelutak, példa: PI3K/Akt/mTOR jelút (piros színnel)

(Megjegyzés: Ha nem tudja, mi a sejtmembrán, olvassa el a könyvemet vagy ezt a cikket.)

Szóval.Mit látunk?

Ha követi a fent kezdődő piros vonalat, akkor a következő utat járja be: Az inzulin receptorral kezdjük, amely a sejtmembránban helyezkedik el, és valójában szinte behatol a sejtmembránba.

Ezután kirándulunk az IRS-1-en keresztül, a PI3K-ig, a PIP2-n keresztül, a PIP3-on, a PIP3/PDK1-en keresztül, az Akt-ig és onnan az mTOR-ig.

Szóval befejeztük az "anabolikus jelátviteli utat".

Nem látható: Az "Akt" (protein kináz B) aktív állapotában biztosítja, hogy a glükóz transzporter aktívvá váljon, és a glükóz (= cukor) felszívódjon a sejtbe.

Tisztán elméleti értelemben a jelátvitelben több "hiba" lehetséges, ami végül megakadályozza az Akt "aktiválását" (és ezáltal a glükóz transzportert).

Inzulinrezisztens emberek esetében - például - az IRS-1 a blokkolás, azaz egy fehérje közvetlenül az inzulinreceptorra. Ezután a jel egyáltalán nem kerül továbbításra, rögtön az elején.

De sok más lehetséges elzáródás is létezik: A PI3K és a PIP-k.

Nem is kell tudnunk, mi ez, a szerep itt a cikkben világossá válik, amikor kiírjuk a neveket:

  • PI3K = foszfoinositid-3-kináz
  • PIP2/3 = foszfatidilinozitol-Bi/trifoszfát

Fontos számunkra: az utóbbi. Mivel az előbbit (PI3K) azért nevezik el, mert kölcsönhatásba lép a foszfatidil-inozit-trifoszfáttal.

Szóval PIP ... Néhányan már csengetnek. Amint a fenti ábráról láthatjuk, a foszfatidil-inozit-bi/trifoszfát membránhoz kapcsolódik, pontosabban: a membrán része.

Minden, ami a "Foszfatidil-" -nel kezdődik, a sejtmembrán része.

  • Foszfatidilkolin
  • Foszfatidil-szerin
  • Foszfatidil-etanol-amin
  • Foszfatidinsav

Minden úgynevezett foszfolipid.

A foszfatidil-inozitol egyik végén egy kis fej van, amely a sejt belseje felé néz és ott továbbítja a jeleket.

Tehát feltételezhető, hogy sejtjeink mindig erőfeszítéseket tesznek elegendő inozit termelésére, de időközben többször megtapasztaltam azt a tapasztalatot, hogy nyilván jobban járunk, ha enyhítjük a testet egy kis munkától és közvetlenül végezzük a dolgokat ( nincs javaslat, és nem azt jelenti, hogy most el kell mennie a kiegészítő üzletbe!)

Nos, akkor tegyük fel, hogy növelheti a foszfatidil-inozitolt, és akkor van még több PIP, amely továbbítja a jeleket az (izom) sejtben. Ez pedig glükóz felszívódást, azaz jobb inzulinérzékenységet eredményez.

Az adathelyzet

Nem tudom, miért, de az inozitol beadását főleg nőknél tesztelték, különösen a "policisztás petefészek szindrómában" szenvedőknél.

Kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat metabolikus szindrómában szenvedő nőkről, 2 g inozitolt adva ...

  • 10% -kal kevesebb diasztolés vérnyomás
  • 75% -kal (!) kevesebb HOMA-index (jelzi, hogy a hasnyálmirigy mennyit kell tennie)
  • 20% -kal kevesebb triglicerid
  • 22% -kal több HDL

(Lásd Giordano et al., 2011)

Személy szerint nekem egy kicsit túl drámai. Mégis: tisztességes tanulmányterv és résztvevők n = 80.

Egy másik tanulmány ("kontrollált klinikai vizsgálat", n = 20), amely a túlsúlyos, POC-s nőkkel foglalkozik, a következő eredményeket hozza:

  • Az inzulin jelentősen csökkent
  • jelentősen javult a glükóz tolerancia és az inzulinérzékenység (HOMA index)
  • a menstruációs ciklus helyreállt azoknál a nőknél, akiknél ez már nem működött

2 g inozitol beadása után.

(Lásd Genazzani et al., 2008)

Kitekintés és gondolatok

Itt is megint (kissé [túl] meglepően jól) megmutatták, hogyan kontrolláljuk (bizonyos mértékben) az egyes anyagokat a testünkben, és ez milyen mély hatást gyakorolhat ránk és szervezetünkre.

Ebben az összefüggésben különösen érdekes - és ez a jövőben még hangsúlyosabb lesz - a sejtmembrán funkciója és a (sejt) egészségre gyakorolt ​​hatása.

Itt láthattuk, hogy az inozitol beadása nagy valószínűséggel biztosította az intracelluláris jelek jobb feldolgozását, és hogy ez közvetlenül összefügg az inzulinérzékenységünkkel.

További kutatás

Nagyon érdekes az is, hogy a különböző inozitol-származékok más, nagyon érdekes tulajdonságokkal rendelkeznek.

Tanulmányoznunk kell a fitinsavat és át kell gondolnunk a vele kapcsolatos véleményünket? Talán.

További blog-belső cikkek

hitelesítő adatok

Genazzani, A., Lanzoni, C., Ricchieri, F. és Jasonni, V. (2008). A myo-inozitol beadása pozitívan befolyásolja a hiperinsulinémiát és a hormonális paramétereket túlsúlyos, policisztás petefészek-szindrómában szenvedő betegeknél. Gynecol Endocrinol, 24. (3), 139-144.

Giordano, D., Corrado, F., Santamaria, A., Quattrone, S., Pintaudi, B., Di Benedetto, A. és D’Anna, R. (2011). A myo-inozitol-kiegészítés hatása metabolikus szindrómában szenvedő, posztmenopauzás nőknél.változás kora, 18. (1), 102-104.