Interleukin-6 és inzulinrezisztencia az elhízásban Orvostudomány; Táplálás
J.-P. Bastard 1, 2, C. Lagathu 1, M. Maachi 1, 2, J. Tran Van Nhieu 3, M. Caron 1 és J. Capeau 1, 2
1 Inserm U.680, Saint-Antoine Orvostudományi Kar, Pierre és Marie Curie Egyetem, 27 rue Chaligny, 75571 Párizs cedex 12.
2 Biokémiai és Hormonológiai Tanszék, Tenon Kórház, AP-HP, 4 rue de la Chine, 75970 Paris cedex 20.
3 Az AP-HP Henri Mondor Kórház Patológiai Osztálya és a Párizs XII Egyetem, Créteil, 51 avenue du Maréchal De Lattre de Tassigny, 94010 Créteil cedex.
A közlemény az Egészségre alkalmazott táplálkozási napokon (JONAS), Párizs, 2005. január. Levelezés: Dr. Jean-Philippe Bastard, Tenon Kórház Biokémiai és Hormonológiai Tanszék, 4 rue de la Chine, 75970 Paris Cedex 20, Tel: 01 56 01 66 76, fax: 01 56 01 60 17, e-mail: [email protected]
A metabolikus szindróma és az elhízás együtt jár az inzulinrezisztenciával, ami a kardiovaszkuláris szövődmények fő kockázatához vezet. A legújabb tanulmányok azt sugallják, hogy az elhízás alacsony fokú fokozódással jár, és szerepet játszhat az inzulinrezisztens állapotban. A zsírszövet hozzájárul ehhez az alacsony fokú amfikcióhoz az adipokinek termelésén keresztül (megnövekedett IL-6 és TNFα termelés és csökkent adiponektin termelés). Az IL-6 indukálja az akut fázisú fehérjék, például a CRP májszintézisét. Számos tanulmány bizonyította a pozitív cor. a keringő CRP szintek és a testtömeg-index közötti kapcsolat, amely összefüggést sugall az elhízás és az in fl gyulladásos folyamat között. Az IL-6 részt vesz az elhízott betegek inzulinrezisztenciájában is. In vitro vizsgálatok kimutatták, hogy az IL-6 gátolja az inzulin hatást a májban, az izomban és a zsírsejtekben. Így a legújabb tanulmányok kimutatták, hogy a zsírszövet az adipokinek termelésén keresztül nagy szerepet játszhat a szubin-gyulladásos állapotban és az elhízással kapcsolatos inzulinrezisztenciában. Ennek a gyulladásos állapotnak a csökkenése a fogyás után javíthatja az anyagcserét és csökkentheti a szív- és érrendszeri kockázatot.