Inzulinrezisztencia; Okai és nem feltétlenül szénhidrátok
Inzulinrezisztencia - okok, és nem feltétlenül szénhidrátok
A szénhidrátokról és a cukorbetegségről szólva - az igazi ok többek között a kalória ...
A kalóriafelesleg inzulinrezisztenciához vezet, nem önmagában az inzulin vagy csak a szénhidrátok.
Aminosavak, glükóz vagy zsírsavak, mindegyiket lebontják és acetilcsoportokká alakítják (kis pénznem), amelyek energiává alakulnak át a citromsav-ciklus és az elektrontranszportlánc révén.
Itt alakulnak ki (oxigén útján) reaktív oxigénfajok, például hidrogén-peroxid, ami teljesen normális.
A kalóriák túlkínálata több ilyen reaktív oxigénfajhoz vezet. Ezek, ha tartósan megemelkednek, akkor zavarják az inzulinérzékenységet. A sejt megvédi magát az energia túlterhelésétől.
>> Ennek az oxidáns feleslegnek két fontos mechanizmusa: (1) a hidrogén-peroxid és a szuperoxid ion mitokondriális túltermelése az energiafelesleg körülményei között, és> Ezek az eredmények együttesen alátámasztják azt az elképzelést, hogy a felesleges mitokondriális H2O2 termelés fontos mechanisztikus szerepet játszik a energiafeleslegnek kitett egyének inzulinrezisztenciájának kialakulása vázizomzatban >>
Nem számít, honnan származik a túlkínálat.
Természetesen más okok is vannak, például a méhen kívüli zsír és a társ.
A zsírsejtek valójában az egyetlen biztonságos hely a zsír tárolására (a trigliceridek a tárolási forma). De akkor sem képesek örökké zsírraktározni, ha egyre több olyan kalóriát fogyasztunk, amelyre nincs szükségünk, és hízunk.
Ami fontos, hogy gazdag erekben vannak. Ha a zsírsejt túlságosan megtelik, ez oxigénhiányhoz (oxigénhiányhoz) vezet. A zsírsejt tehát vérrel és oxigénnel van ellátva, de már nem elegendő, ha túl van töltve.
Ez két gyulladásos fehérje, a JNK (enzim komplex/stressz kináz) és az IKK (enzim) felszabadulásához vezet, amelyek hozzájárulnak a zsírsejtek gyulladásához és inzulinrezisztenciájukhoz.
Normális esetben az inzulin itt ellensúlyozza a zsír felszabadulását. Ha a gátlás nem történik meg, akkor több zsír szabadul fel a vérben, még akkor is, ha a vérben sok az inzulin = magas vérzsírérték.
A fokozott zsírfelszabadulás inzulinrezisztenciához vezet más szervekben/szövetekben is. A gyulladás vonzza az immunsejteket (M1 makrofágok), amelyek behatolnak a zsírszövetbe és elősegítik a további gyulladást (citokinek, például TNF-alfa, hormonszerű anyagok termelésével), és amelyek valószínűleg növelik az inzulinrezisztenciát.
Valójában a test új zsírsejteket hozhat létre (a zsírszövet sejtjein keresztül), de ez a folyamat megköveteli a PPARy aktiválását a tanulmány szerint. De a PPARy-t ezek a gyulladásos tényezők gátolják munkájában. Új zsírsejtek képződése nélkül a sejt tovább bővül, ami sejtpusztuláshoz és a fent említett gyulladáshoz vezet.
Közbenső következtetés: A túlsúly az inzulinrezisztenciához vezet a zsírszövetben. De természetesen csak a szénhidrátok (köhögés). Itt kiveszem a fiziológiai inzulinrezisztenciát a keto-ból.
Folytatódik. Ha a zsírsejtek nem tudnak elég gyorsan tágulni (mivel az étrendből származó felesleges kalóriák gyorsan feltöltik őket), akkor a zsírnak máshová kell jutnia, más szövetekben, például izmokban, májban és hasnyálmirigyben, ahol sajnos nem tesz jót, például az izomban is inzulinrezisztenciát okoz. Nem csak a zsírszövet ellenálló, ami magas vérzsírszinthez vezet, hanem az izmok is.
Miért válik ellenállóvá az izom?
Az izomban a zsírok megzavarják az IRS-1 munkáját, így az inzulin szignál nem éri el a sejtet, és a glükóz transzporter nem aktiválódik. A cukor nem jut be ide!
Miért pont most?
>> A lipid intermedierek, például a TG, a DAG és a ceramid felhalmozódása ismert módon aktiválja az inzulinhatás csökkentésében szerepet játszó kinázokat inzulinrezisztencia vagy T2DM. > A cukorbetegség perspektívái Keresztbeszélgetés a vasanyagcsere és a cukorbetegség között Címkék: Az inzulinrezisztencia vas okai Az inzulinrezisztencia