Kardiogén sokk - Svájci Orvosi Szemle
összefoglaló
A kardiogén sokk, különösen akkor, ha miokardiális infarktusban fordul elő, magas halálozási arányhoz kapcsolódik. A sürgősségi orvos vagy az alapellátó orvos gyakran elsőként értékeli ezeket a betegeket, és ezért kulcsszerepet játszik e súlyos entitás korai felismerésében és kezelésében. Ebben a frissítésben részletesen ismertetik a kardiogén sokk jelenlegi fiziopatológiai ismereteit, diagnózisát és kezelését a sürgősségi kezelések összefüggésében.
Bevezetés
A sokknak több típusa létezik (anafilaxiás, szeptikus, obstruktív, hipovolémiás és kardiogén). Ebben a cikkben a kardiogén sokkot tárgyaljuk, amelyet a szívpumpa akut meghibásodásaként határozunk meg, ami képtelenség elegendő véráramlást létrehozni, lehetővé téve a perifériás szervek számára az anyagcsere-szükségleteiket. Klinikai megjelenését a szöveti hipoperfúzió jelei dominálják alacsony szívteljesítményhez társuló hipovolémia hiányában. 1.2
Ez egy súlyos klinikai kép, amelyet rendszeresen tapasztalnak a sürgősségi osztályokon, leggyakrabban akut koszorúér szindrómával társítva.
Az elmúlt évtizedekben elért terápiás fejlődés ellenére e betegek általános halálozása továbbra is nagyon magas (40–70%). 2,3 Ez tehát egy diagnosztikai és terápiás vészhelyzet, amelynek előrejelzése a magas kockázatú betegek korai felismerésétől, a szigorú diagnosztikai folyamattól és az agresszív terápiás intézkedések megkezdésétől függ.
Ebben a cikkben áttekintjük a kardiogén sokk főbb klinikai, patofiziológiai és terápiás aspektusait, és megközelítésünket az alapellátó orvos és a sürgősségi osztály sajátos szerepére összpontosítjuk e betegek kezdeti kezelésében.
Kórélettan
Fiziológiailag a szívteljesítményt a stroke térfogata és a pulzus határozza meg. Hemodinamikai szempontból a szívteljesítmény arányos az artériás nyomással és fordítva az érellenállással. A kardiogén sokk patofiziológiájában szerepet játszó mechanizmusok összetettek és sokrétűek. Van egy hagyományos modell, amelyet a legtöbb esetben szisztolés kudarccal magyaráznak, de a bal kamra (LV) akut diasztolés érintettsége neurohormonális szabályozó mechanizmusokat is magában foglal, a perfúziós nyomás fenntartása érdekében a megnövekedett szisztémás vaszkuláris rezisztenciával. 4
Ezt a klasszikus koncepciót a SHOCK tanulmányban összegyűjtött adatok tükrében felülvizsgálják. Kiderült, hogy a szívizom-infarktus utáni kardiogén sokk akut fázisában mért szisztémás vaszkuláris rezisztencia alacsony vagy normális volt, míg a vazopresszorok gyakran társultak. 5.
Valójában a szisztémás gyulladásos válasz szindróma (SIRS) gyakran jelen van a miokardiális infarktus kezdeti szakaszában, amely jelentős gyulladásgátló citokinek termelését foglalja magában, amelyek felelősek a vazodilatációért, amely hozzájárul a klinikai bemutatás során megfigyelt hemodinamikai profilhoz. (1. ábra) . 6–8
A kardiogén sokk kórélettana4
Bal kamra
A miokardiális ischaemia következtében kialakuló kardiogén sokk egyik patofiziológiai mechanizmusa az LV diszfunkciója, amely egyszerre befolyásolja a szisztolés és a diasztolés funkciókat.
Míg a szisztolés diszfunkció a szívteljesítmény csökkenését eredményezi (2), a szívizom kontraktilitásának csökkenését követően a diasztolés diszfunkció kitöltési hibaként jelentkezik, ami a megnövekedett LV-megfeleléshez kapcsolódik. Ez a szívteljesítmény csökkenésének és az LV végső diasztolés töltőnyomásának (vagy az elzáródott tüdőartéria nyomás> 15 Hgmm) növekedésének a kombinációját eredményezi. Ennek eredményeként a sokk és néha akut tüdőödéma, metabolikus rendellenességekkel és gázcserével társuló klinikai kép alakul ki, ami hozzájárul a kardiogén sokk ördögi köréhez.
Jobb kamra
A kardiogén sokk magában foglalja a jobb kamrai diszfunkciót (RV) is, amelyet gyakran rosszul értékelnek. Ez lehet közvetetten összefüggésben az LV diszfunkciójával, vagy közvetlenül a DV-re jellemző iszkémiával. Csökkenti a keringési áramlást a pulmonalis artérián és az LV előterhelésén.
Ennek a diszfunkciónak a mögöttes mechanizmusai vagy a pulmonalis artériás nyomás növekedésével (tüdőembólia, pulmonalis artériás magas vérnyomás, mechanikus lélegeztetéssel járó alveoláris hiperinfláció) vagy az RV szívizom-iszkémiájához kapcsolódnak. A megváltozott RV kontraktilitás mellett megnő a végső diasztolés nyomás és az utóterhelés, ami másodlagos tágulást okoz, ami növeli a fal feszültségét a csökkent keringési áramlás kompenzálására tett kísérlet során. Az RV ilyen kompenzációs tágulása tricuspidális elégtelenséghez vezethet, ami a keringési áramlás további csökkentésével rontja a klinikai képet. A diagnózis és a kezelési intézkedések késleltetése esetén a DV-re jellemző sajátos súlyosbodási jelenség lép fel.