Készen áll
A BUn szövege készen áll
II. FEJEZET- ÁLTALÁNOS RÉSZ
1. MEGHATÁROZÁS A tireotoxikózis kifejezés azt a klinikai szindrómát jelenti, amely szöveti expozícióhoz kapcsolódik magas HT szinthez, amely az összes metabolikus folyamat felgyorsulásával jár. A leggyakoribb ok a HT túltermelése a pajzsmirigyben vagy a hyperthyreosis. 2. ETIOLÓGIA Ennek a betegségnek a hajlamosító tényezői a következők: nem (a pajzsmirigy-túlműködés főleg nőknél fordul elő), életkor (a pajzsmirigy-túlműködés minden korosztályt érint, de felnőttkorban gyakoribb), örökletes tényező (Basedow-kórban kifejezve). ), neuropszichés faktorok (ismételt stressz), toxikus tényezők (a pajzsmirigyhormonok nagy adagban történő adagolása normál pajzsmirigyműködésűeknek iatrogén hyperthyreosishoz vezethet).
A hyperthyreosis fő okai a következők: Basedow Graves-kór; Mérgező pajzsmirigy adenoma; Toxikus polinoduláris gua és kijelölt autonómiák; Koriongonadotropin által kiváltott hyperthyreosis (a hCG önmagában TSH-szerű aktivitással rendelkezik): átmeneti terhességi hyperthyreosis; Hidropiform moláris trophoblasticus daganatok; Jód által kiváltott hyperthyreosis Jód-Basedow; A petefészek teratoma petefészek hiperfunkcionális pajzsmirigyszövetekkel, a daganat eltávolításával gyógyítható; Hiperfunkcionális metasztatikus follikuláris pajzsmirigyrák; TSH-t szekretáló hipofízis adenoma; Perifériás HT rezisztencia szindróma (az agyalapi mirigy túlnyomó részvételével járó forma); Örökletes nonautoimmun hyperthyreosis a TSH receptor mutációi miatt. A tireotoxikózis egyéb okai: Pajzsmirigy-gyulladás: o Autoimmun (limfocita, szülés utáni, fájdalommentes); o Szubakut (posztvírus); o Gyógyszer által kiváltott: amiodaron, interferon, interleukin 2, lítium stb .; o Akut (fertőző). Exogén HT feleslege:
o HT túladagolás iatrogén; o Thyotoxicosis factitia - pajzsmirigyhormonok használata orvosi indikáció nélkül; o Magas HT-tartalmú élelmiszerek fogyasztása: hamburger-pajzsmirigy-gyulladás vagy tirotoxikózis. 3. OSZTÁLYOZÁS A klinikai kutatások, a képalkotás és a biohormonális vizsgálatok a pajzsmirigy hiperfunkciójának két anatomoklinikai formában történő szétválasztásához vezettek: Immunogén hipertireózis (exoftalmás golyva, diffúz toxikus golyva, Graves Basedow-kór), amelynek evolúciós altípusa a golyva hipertireózisa. Mérgező göbös golyva klinikai fajtákkal: toxikus adenoma, Plimmer-kór és mérgező multiheteronoduláris golyva.
Nem megfelelő, nem diagnosztizált: 11-13%.
A módszer érzékenysége és specifitása meghaladja a 90% -ot. Basedow-Graves-kór (BBG) meghatározása: Autoimmun betegségnek tekintik, a thyrotoxicosis leggyakoribb oka
. A következő klinikai szempontok közül egy vagy több megnyilvánul: Thyrotoxicosis; oftalmopátia; Gu; Dermopathia (pretibialis myxedema). Etiopatogenezis A betegség immunopatogenezisében kulcsfontosságú szerepet játszanak a TSH receptor elleni antitestek (TRAb, TSH receptor antitestek). A pajzsmirigy B limfocitáiban szintetizálódnak, és stimuláló hatásuk lehet a HT szintézisének és szekréciójának fokozásával, de a sejtek proliferációjával és a jódfelvételével is. A TSH receptor ellen blokkoló vagy semleges antitestek is találhatók, egyes betegeknél blokkoló és stimuláló antitestek egyaránt vannak a szérumban, klinikai állapotuk a köztük lévő aránytól függ. A T (LT) limfociták minden típusa megtalálható a betegek pajzsmirigyében, de az LT segítő túlsúlyban van (lényeges szerepet játszik az antitestek termelésének serkentésében) a citotoxikus LT káros hatására. A genetikai hajlam egyöntetűen elfogadott tényező a BBG-ben. A betegség gyakran előfordul ugyanannak a családnak több tagjánál, de az átvitel multifaktoriális. Van összefüggés a BBG és bizonyos között