Ketogén étrend Szüksége van-e a pajzsmirigyre szénhidrátra
A pajzsmirigyhormonok fontos szerepet játszanak az anyagcsere sebességének szabályozásában, ezért néhány internetes blogger között a táplálkozási ketózissal összefüggő közös aggodalomként jelentek meg.
Kétségtelen, hogy amikor egyesek alacsony szénhidráttartalmú étrendet fogyasztanak, pajzsmirigyhormon-szintjük megváltozhat.
A cikket az USA-ban a Virta Health publikálta, Dr. Stephen Phinney írta és 2017. május 3-án jelent meg. Az eredeti cikket ide kattintva találja meg. A fordítás a Virta Health jóvoltából az EatFat2BeFit.com oldalról.
Számos tényező járulhat hozzá a pajzsmirigy válaszához. Például kevesebb kalóriát fogyasztva, mint amennyit eléget - ami fogyáshoz vezet - a test csökkenti a pajzsmirigy működését és lassítja az anyagcserét. A test ugyanis az éhezés jeleként értelmezi az energiakorlátozás bármilyen formáját, függetlenül annak okától, ami az anyagcsere 5-15% -os csökkenéséhez vezet az energiatárolók megőrzése érdekében. Másodszor, még akkor is, ha az energia nem korlátozott, a ketogén étrend az aktív pajzsmirigyhormon vérszintjének jelentősen csökkenésével jár. Ebben az esetben, még akkor is, ha az energia bőséges és a testsúly stabil, az alacsony szénhidrátfogyasztás vagy a ketonok jelenléte csökkentheti az aktív pajzsmirigyhormon keringő koncentrációját.
Alkalmi megfigyelők számára az aktív pajzsmirigyhormon (T3) csökkentését bizonyítéknak tekintik arra, hogy a szénhidrát-korlátozás károsítja a pajzsmirigy működését. Néhányan úgy vélték, hogy a szénhidrát-korlátozást soha nem szabad napi 100 gramm alatt tartani ennek a hatásnak a megakadályozása érdekében. Mások azt szorgalmazzák, hogy az alacsony szénhidráttartalmú, magas zsírtartalmú (LCHF) étrendet fogyasztók időszakos "szénhidráttöltést" alkalmazzanak, hogy a pajzsmirigy működését "normális" állapotba hozzák.
Egy másik magyarázat ezekre a pajzsmirigyhormon-változásokra, amikor stabil súlyban vagyunk az LCHF-étrenden, az, hogy a szervezet érzékenyebbé válik ezekre a hormonokra a táplálkozási ketózis sejtstruktúrájának és működésének kedvező változásai miatt. Ennek eredményeként a test normálisan képes működni a T3 alacsonyabb szintjén. Más szavakkal, úgy tűnik, hogy a ketogén étrend fokozott érzékenységet eredményez a pajzsmirigyhormonokkal szemben (kevesebb hormonra van szükség az azonos hatás eléréséhez), ami viszont csökkenti a pajzsmirigyhormonok (T4) termelését és a T3-ban való átalakulását a a máj.
Ez a hipotézis (igen, ez csak egy hipotézis) a pajzsmirigyhormon-érzékenység javításáról egy ketogén diétával? Valójában egy jól megfogalmazott ketogén étrendről többször kimutatták, hogy javítja az inzulinérzékenységet, gyakran drámai módon az inzulinrezisztenciában vagy a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedőknél. Meggyőző bizonyíték arra, hogy az agy érzékenysége a leptin jóllakási hormon iránt a táplálkozási ketózisban is javul. Így az LCHF-étrendre adott jobb pajzsmirigyhormon-válasz meglehetősen összhangban áll a hormonérzékenység ezen egyéb dokumentált javulásaival.
Hány, jól megtervezett tanulmány jelent meg az embereken végzett klinikai vizsgálatokból, amelyek azt mutatják, hogy a ketogén étrend követése során károsodott pajzsmirigy-működés (azaz hypothyreosis) jelentkezik? A kérdésre a válasz gyors és egyszerű - SEMMILYEN !
Ennek ellenére gyakran találunk ajánlásokat az interneten a napi 100 gramm vagy annál nagyobb szénhidrátbevitelre a "normál pajzsmirigy működésének" fenntartása érdekében. Mivel napi 100 gramm alacsony glikémiás indexű szénhidrát a felnőttek többségében teljesen elnyomja a táplálkozási ketózist, ez a "kúra" biztosan növeli a pajzsmirigyhormon szintjét. De itt van a kulcsfontosságú kérdés: Ezek a pajzsmirigyhormonszintek valóban normálisak-e, vagy viszonylag hipertireoid állapot (a táplálkozási ketózishoz képest), amelyet a túlzott étrendi szénhidrát okoz? Mi van, ha a jól megfogalmazott ketogén étrendhez kapcsolódó alacsonyabb T3-szint optimális T3-érzékenységet és ezért az ember valódi élettani normáját jelzi? ?