Kezelés által kiváltott diabéteszes neuropátia (TIND) - Polyneuropathia önsegítő fórum
Kezelés által kiváltott diabéteszes neuropathia:
Gyors glükózcsökkentés kiváltó tényezőként
A vércukorszint változásának mechanizmusa idegkárosodáshoz és diszfunkcióhoz vezethet, még mindig rejtély.
A diabetes mellitus késői szövődményeinek elkerülése érdekében elengedhetetlen az optimális anyagcsere-ellenőrzés. Az 1-es típusú cukorbetegségben a diabéteszes neuropathia kockázata csökkenthető a vércukorszint fokozásának fokozásával (1). A neuropátia megelőzésére optimalizált vércukorszint-szabályozás szintén ajánlott a 2-es típusú cukorbetegség esetén, bár a bizonyítékok itt kevésbé szigorúak. Ez még meglepőbbé teszi, hogy a diabéteszes neuropátia is létezik, amely a cukorbetegség kezelése során megjelenhet vagy jelentősen súlyosbodhat.
Ez a kezelés által kiváltott diabéteszes neuropathia (a kezelés által kiváltott neuropátia a cukorbetegségben, TIND) a diabéteszes neuropátiák egyik ritka és kevéssé ismert formája. A betegségre egy nemrégiben publikált tanulmány hívta fel a figyelmet, amelyben értékelték a cukorbetegség központjában vizsgált összes beteg adatait a diabéteszes neuropátia (n = 910) jelenlétére vonatkozóan. TIND-t 10,9 százalékban találtak
Még akkor is, ha a tanulmánynak vannak bizonyos gyengeségei - például a betegeket csak szakközpontban toborozták -, fontos következtetéseket lehet levonni belőle. Az adatok arra utalnak, hogy a diabéteszes neuropathia ezen altípusa nem olyan ritka, mint korábban feltételezték, és a mindennapi klinikai gyakorlatban nagyobb figyelmet kell fordítani rá - főleg, hogy ez a diabéteszes polineuropátia megelőzhető formája.
A TIND-t először Carvati írta le 1933-ban egy zsibbadt, bizsergő paresztéziával és lövöldözős fájdalommal járó cukorbeteg esetleírásában, négy héttel az inzulinkezelés megkezdése után. Mivel a tünetek az inzulin beadásának befejezése után javultak, és a tünetek a terápia újraindításakor újra megjelentek, eredetileg gyulladásos reakció gyanúja merült fel és bevezették az "inzulin neuritis" kifejezést.
Hogyan lehet felismerni?
A TIND a vércukorszint gyors javulásával fordul elő, főleg inzulinkezelő cukorbetegeknél, de esetenként orális antidiabetikus gyógyszerek vagy étrend mellett gyors vércukorszint-optimalizálással is
A diabéteszes neuropátia legtöbb más formájával, különösen a gyakoribb disztális-szimmetrikus diabéteszes polyneuropathiával ellentétben, a TIND általában szubakutan kezdődik - általában néhány héten belül a vércukorszint optimalizálása után. A fő tünetek az égő és lövöldözős fájdalom, valamint egyes esetekben az orthostaticus hipotenzió szinkopával.
A diabéteszes neuropathia ezen altípusa általában egy kis rosttartalmú neuropathia, ami azt jelenti, hogy a vékonyan mielinezett A-delta- vagy nem myelinizált C-rostok károsodása irritáció és kudarc tüneteihez vezet, például fájdalomhoz vagy a hőmérséklet érzékelésének romlásához. Bőr. Neurográfiailag az eredmények gyakran normálisak, mivel csak a gyorsan vezető A-béta szálakat rögzítik. A bőrbiopsziák azonban az intraepidermális idegrost sűrűségének csökkenését mutatják a kis idegrostok károsodásának jeleként .
A klinikai-neurológiai vizsgálat során a zavart meleg/hideg és fájdalomérzet mellett gyakran előfordul egy allodynia vagy hyperalgesia is. Az eloszlási mintázat főként hosszfüggő, főleg distalis panaszokkal
A vegetatív idegrostok bevonása olyan autonóm neuropathia tüneteit okozza, mint szinkop vagy emésztési problémák .
Patomechanizmus
A TIND patomechanizmusa még mindig nagyrészt nem világos. Az állatmodellben és az érintett betegek idegeiben az epineurális erek több arteriovenózus shuntja található, amelyek idegkárosodáshoz vezethetnek az idegek csökkent tápanyagellátása vagy az ischaemia révén, lopásként. A hipoglikémiát is többször megvitatják okként .
A szintén meglehetősen ritka hipoglikémiás neuropathia elsősorban a motoros rostokat érinti, és így klinikailag eltér a kezelés által kiváltott diabéteszes neuropathiától. Szintén tárgyalnak egy patogenetikai kapcsolatot a bariatrikus műtét utáni neuropátiával, amelyről feltételezik, hogy a vitaminhiány, a tápanyagellátás romlása és a gyulladásos összetevők okozója. .
A TIND fájdalmának egyik magyarázata a méhen kívüli idegkibocsátás lehet a rostregeneráció következtében. Ennek megfelelõen a TIND-ben szenvedõ betegek surális biopsziáiban kimutatható volt az aktív rost degeneráció és regeneráció
Hogyan lehet megakadályozni?
A TIND kialakulásáról nincsenek ellenőrzött vizsgálatok, de bebizonyosodott, hogy kialakulásának kockázata összefügg a HbA1c csökkenésének sebességével; eszerint összefüggés van a HbA1c időegységenkénti csökkenésének mértéke és a neuropátia gyakorisága, valamint a neuropátiás fájdalom és az autonóm diszfunkció között .
A TIND kockázata három százalékpontos HbA1c-csökkenéssel három hónapon belül 20 százalék körüli volt, öt százalékpontos csökkenéssel pedig meghaladta a 90 százalékot. Nem számított, melyik gyógyszert használták a vércukorszint csökkentésére.
Gibbons és mtsai. javasoljuk ezért, hogy a TIND-ben szenvedő betegeknél óvatosan közelítsék meg az anyagcserét, és három hónapon belül legfeljebb két százalékponttal csökkentsék a HbA1c szintet. Ez különösen igaz azokra a betegekre, akiknek magas a kiindulási HbA1c szintje, és akiknek kórtörténetében súlyvesztés volt .
Mi a teendő gyanú esetén?
Először is fontos a TIND-re gondolni.
Eddig nincsenek olyan ellenőrzött vizsgálatok, amelyek tisztáznák azt a kérdést, hogy a TIND-t kevésbé szigorú vércukorszint-szabályozással és a HbA1c növelésével kell-e ellensúlyozni. .
Mivel a TIND elvben reverzibilis és a tünetek gyakran több hónap múlva javulnak, még alacsony alacsony HbA1c esetén is, érdemes először megvárni a spontán lefolyást, és tüneti úton kezelni a neuropátiás fájdalmat és az autonóm tüneteket. .
A kifejezetten neuropátiás fájdalomra irányuló gyógyszerekre és opioidokra adott válasz rosszabb, mint a disztálisan szimmetrikus diabéteszes polineuropátia .
Nincsenek kifejezetten a TIND fájdalomterápiájáról szóló tanulmányok. A legjobb úgy eljárni, mint más fájdalmas neuropátiák esetén. Esettanulmányban a venlafaxin jó terápiás sikerét írták le .
A TIND gyakran előfordul diabéteszes cachexiával, azaz nemkívánatos fogyással cukorbetegeknél inzulinkezeléssel vagy anélkül, valamint diabéteszes étvágytalansággal, szándékos fogyással. Ez alátámasztja az idegek tápanyagellátásának zavarát, mint a neuropathia okát.
A diabéteszes retinopathiában is leírtak romlást a vércukor gyors optimalizálása után. Gibbons és mtsai. kimutatta a diabéteszes retinopathia és a mikroalbuminuria fokozott előfordulását és progresszióját a TIND-ben szenvedő betegeknél .
Összefoglalva elmondható, hogy fontos figyelembe venni a TIND-t a diabetes mellitusban szenvedő betegek gondozása során, mivel újabb tanulmányok kimutatták, hogy ez gyakrabban fordul elő, mint azt korábban gondolták, és lassabb vércukor-optimalizálás révén elkerülhető. Ellenőrzött prospektív vizsgálatokra van szükség az optimális terápiás rend kidolgozásához a diabéteszes neuropátia ezen nagyon fájdalmas formájának elkerülésére és kezelésére. ▄
Prof. Dr. med. Claudia Sommer
Neurológiai Klinika, Würzburgi Egyetemi Kórház