Kimerülési szindrómák, fáradtság és mitokondriális betegség - Biologische Orthopädie Berlin Dr

ideggyengeség
posztvírusos fáradtság szindróma (PVFS)
másodlagos mitokondriális betegség (SMP) vagy mitokondriális citopátia [7]
Egyesült Királyságban és Skandináviában: Myalgic Encephalomyelitis (ME)

Különleges forma:

fáradt = francia: fatigué
Rendellenes fizikai és kognitív fáradtság, amely rontja a teljesítményt és az életminőséget [1]
Lt wikipédia: az idegrendszer, az immunrendszer és az endokrin rendszer diszregulációi
A CDC szerint: a neuraszténiával analóg nosológiai entitás, ahol a neuralsthenia csak a legkisebb erőfeszítés után is tartós és agonizáló kimerültség érzésként vagy tartós és agonizáló gyengeségként határozható meg [6]
A CFS multisystem betegségnek tekintik, az immunrendszer, az idegrendszer és a sejtenergia-anyagcsere szabályozatlanságával. [19]

már a TCM-ben Qi hiányként vagy ürességként, 1780 óta pedig J. Barna neurasthenia néven ismert [6]
bővebben lásd [1] és a Wessely et al., ahol tovább Mosso, amely 1904-ben négy szakaszban írta le először a dolgozók fáradtságát
Különösen az 1. és 2. világháború, valamint az Öböl-háború hozta létre a poszttraumás stressz szindrómát (PTSD) vagy a krónikus fáradtság vagy kimerültség szindrómát (CFS), mint mentális fáradtságot (öböl háborús szindróma) [8]
Megjelent 1942-ben Broda Barnes a hypothyreosisban fellépő bazális hőmérsékletről szóló adatai, amelyeket az 1920-as évek óta gyűjtött [18]
Az olyan vírusok, mint az EBV, az 1980-as évek óta kapcsolódnak egymáshoz

az Egyesült Államokban 836 000 és 4 millió között 2014-2015-ben [2,19]
Németországban "túlélt" daganatok esetében 9-12 hónap után 19-38% [3], a terápia során akár 90% [4], SM-ben 75 és 95% között [1] vagy általában 0,3% akár 6,1%, a 20. és az 50. életév közötti felhalmozódással, és több nő, mint férfi [5,6,19]
Lemezív és kollégái 300 000 embert feltételeznek, akik 2014-ben krónikus fáradtság szindrómában szenvedtek Németországban. [19]
Hollandiában 85/10 000 [6]
Nagy-Britanniában 0,015% [6]

A Fáradtság szindróma A jelenlegi irányelvben az etiológiát homályosnak vagy multifaktoriálisnak nevezik.

Figyelembe véve a prevalenciákat és előfordulásokat, a kimerültség krónikus gyulladásos és fogyasztó vagy többrendszeres betegségek mint a karcinómák, autoimmun betegségek stb., mint patogenetikus kiváltó okok éppen így Környezeti tényezők, amelyek közül csak műanyag, nanorészecskék, finom por, glifozát, tartósítószerek, színezékek és nehézfémek szerepelnek külső tényezőként vagy számos enzim (például COMT, GST, SOD, PDH) különböző polimorfizmusaként belső tényezőként [7].

Fokozott kockázat keresztül Kiváltó tényezők képviseli az ún néma gyulladás képviselni.

Például titánból és más fémekből készült implantátumok vagy nehézfémekből készült fogászati tömések, például amalgám, szipál és arany ötvözetek orális galvanizmussal, pulpiták, hipovitalis, avital vagy gyökér reszekciójú fogak, karcaptánok, például merkaptánok és tioéterek, pericoronitis, apikális gócok, ciszták felszabadulásával. vagy állkapocs ostitis és zsíros állcsont-degenerációk (speciális formájukkal: neuralgiát kiváltó üregképző oszteolízis vagy NICO) szerepelnek. [8.9]

A disszidál gyomorbetegség, vegán étrend, kábítószer- és nikotin-visszaélés miatti belső tényező B12 hiány [7,8], a természetes fény vagy a mozgás hiánya (barlang: súlyos fogyatékosság, betegség, kórházi kezelés stb.) Egyebek mellett. D hiány [7], a teljes ételek hiánya ("egészségtelen étrend") a különféle étkezési rendellenességek, bántalmazás stb., Hangulati rendellenességek, oktatásilag rossz életszínvonal, poszttraumás stressz zavarok ( Az A, B1-6, 9, 10 és 12, C, D, E vitamin, omega-3 zsírsavak, természetes antioxidánsok, ásványi anyagok és egyéb nyomelemek hiánya) [7] további kockázatot jelentenek.

Számos biokémikus és klinikus készítette el Az étel, a neurológiai tünetek és az egyes polimorfizmusok kapcsolata az aminosav, a B6-vitamin és az ásványi anyagcsere vizsgálata homociszteinémia, hemokriptopirroluria (HPU/KPU) összefüggésében.

Immunhiány Az immunglobulinok, a mannóz-kötő lektin (MBL) és mások hiánya az immunrendszer alapvető belső kockázati tényezője. [12,13,14] EBV [6,10,19] és más vírusok vagy intracelluláris mikroorganizmusok ugyanolyanok, mint egy krónikusak Lyme-kór és Társfertőzések [11] külső kockázati tényező, mint a másodlagos immunhiány kiváltója.

ellenanyag a VNS receptorai ellen (pl. ß-adrenerg receptorok) után Lemezív és munkatársai, mint döntő kockázati tényezők a krónikus fáradtság szindróma (CFS) nézni. [12,13,14,19]

Után Kuklinski azt játssza instabil fejízület Különleges szerep trauma nélkül vagy után, mivel a szimpatikus tónus túl sokáig nőtt, különösen a felszálló nyaki és agyi ereknél Az adrenalin- és/vagy noradrenalin-tartalék kimerülése (mellékvese kimerültsége) és a glükokortikoid receptorok szabályozása és a látens vagy éjszakai hipoglikémia következhet. [7]

A sarkalatos pont a krónikus oxidatív és nitrozatív stressz felé vezető ingerek által emelkedik mediátoroktól, például CRF, ACTH, hisztamin, kemokinek, például RANTES és interleukinek, például TNF, IL1 és más citokinek, vagy neurotranszmitterek, például P anyag és mások révén neurogén gyulladás vezet.

A tartós irritáció miatt, a társbetegségektől, például a fenti etiológiától, a kiváltó tényezőktől és a genetikai változékonyságtól stb. A feszültségi tengelyek kimerülése.

A lefolyástól, a genetikai polimorfizmusoktól és a receptorok elleni antitestképződéstől függően A kortizol, az adrenalin és a tiroxin hatásának kimerülése.

Az immunhiánytól vagy más polimorfizmusoktól és az aktivált gyulladásos kaszkádtól függően ez ahhoz vezethet nagyon változó növekedés hisztamin, különféle interleukinek, malon-di-aldehid és nitrotirozin (vagy peroxinitrit) kötelező hulladék az antioxidáns és nitrozatív rendszer tényezői (pl. Glutation) és végül Nem reagál az immunrendszer és a vegetatív idegrendszer receptoraira, vagy a szimpatikus és a stressz tengelyére jön. [8.]

Nem világos azonban a Szerotonin- és így is Melatonin-szintézis.

Ez döntő szerepet játszik mitokondriális citopátia, képtelen elegendő ATP-t biztosítani, a piruvát-dehidrogenáz (PDH) lehetséges aktivitásának csökkenése Hiány az A, B1, B2 koenzimben, alfa-liponátban és Mg-ben piruvátlekvárhoz vagy. látens tejsavas acidózis vezet. [7] Abban az esetben, ha az izmokban vagy a májban az anaerob laktátos lebontás további vagy tartós zavart okoz, a Citrát ciklus ha lehetséges Hiány a B1-3-ban, a biotinban, az alfa-liponátban, az Mn-ben, Mg-ben és Fe-ben valamint a zavart Légzési lánc vagy oxidatív foszforilezés, ha lehetséges A B2, B3, Q10, Cu, Fe, Se és Zn hiánya ez azt eredményezi ATP hiány. [7] Utána Kuklinski szintén párhuzamos rendellenességek esnek Zsírsavak oxidációja ha lehetséges Hiány a B2, B3, pantoténsav, biotin, B12, karnitin, Mg, Co, Mn és Fe további súly a CFS-hez. [7]

A glükoneogenezis megzavarása (különösen a hepatocitákban) hozzájárulhat az acidózis megnyilvánulásához A biotin és az Mn hiánya, ha lehetséges, a ketontestek megbomlása B3 és K hiánya, ha lehetséges, a karbamid ciklusának megzavarása Mn hiánya és egyes esetekben a porfirin szintézisének megzavarása. [7]

Végül előfordulhat látens megnyilvánulás anémia, egy Hiperkoleszterinémia és Aktív kolekalciferol (25-OH-D3-vitamin) hiánya a hem szintézisének, valamint lehetőség szerint a szteroid szintézisének megzavarásával A B2, B3, B6, Mg és Fe hiánya jön. [7]

A megzavart mikroioma a Diszbiózis az orr-, orális-, fog- és gyomor-bélrendszeri, sőt a hüvelyi flórát valószínűleg kockázati tényezőként, kiváltó tényezőként és patogenetikai láncszemekként kell felfogni. Egyre több tanulmány vagy kísérlet feltételezi a pre- és probiotikus terápia pozitív eredményét. A fiziológiás bélflóra autolizátumait dermatológiai gyulladásokban alkalmazzák. [17]