Koleszterin - NEM probléma! Sigina Pop

Legalábbis a jelenlegi perspektívában nem. Sok éven át a koleszterint az egyik fő kardiovaszkuláris rizikófaktornak, még az ateroszklerózis fő rizikófaktorának is tekintik. Az utóbbi időben ez az elmélet a második helyre esett vissza, mert arra a következtetésre jutottak, hogy nem a koleszterinnel van a probléma, hanem a szervezet krónikus gyulladásos állapotával. Ha az akut gyulladás "zajos" és azonnali beavatkozást lehet végrehajtani, ez nem ugyanaz a krónikus gyulladással, amelynek fejlődése kevésbé "zajos", fokozatos és rendkívül veszélyes.

Mi történik krónikus gyulladásos háttérben?

A krónikus gyulladás nem helyi jelenség, hanem az egész testet felöleli, számos degeneratív betegség, például Alzheimer-kór és más neurodegeneratív betegségek, cukorbetegség (2. típusú), ízületi gyulladás, rák, tüdőbetegségek (krónikus, tüdőgyulladás stb.), Májbetegség és vesebetegség és különösen szív- és érrendszeri betegségek. Pontosabban, a szív- és érrendszeren a mechanizmus az immunkaszkád kiváltása a gyulladás ellensúlyozására: az immun "első vonal" monocitái tapadnak az artériás falra, és makrofágokká alakulnak, "lenyelik". Oxidált LDL itt, megkísérelve a gyulladás hatásainak leküzdését. Így "habsejtekké" válnak, és az idő múlásával "megmerevednek", és ateroma plakkot képeznek. Ez egy rövid leírás, amely mindenkinek segít megérteni, miért nem a koleszterin jelent problémát. A koleszterin ellensúlyozza a már kialakult problémát.

HDL - „jó”, LDL - „rossz”

Az LDL-koleszterin-frakció "a rossz"? Az oxidációban részt vevő frakció valóban LDL, de csak egy bizonyos altípus. Mindkét frakció, mind a HDL, mind az LDL-koleszterin, altípusokból áll, mindkettő nagyobb és bolyhosabb részecskéket tartalmaz, amelyek nem tapadnak az artéria falához, mások pedig kicsiek és "ragadósak", amelyek az artériás falhoz tapadnak. A HDL esetében az alfa 1 altípus kevésbé előnyös, az LDL apoliprotein béta (apoB) esetében ezek okozzák a kényelmetlenséget. A "HDL - jó koleszterin" és "LDL - rossz koleszterin" ötlet elavult. A valóságban az altípusaik rendkívül fontosak, ezért a klasszikus tesztek, amelyek az összkoleszterin, a HDL és az LDL értékét mutatják, nem mindig elegendőek a minőségi táplálkozási értékeléshez, különösen akkor, ha a gyulladásos marker (C-reaktív protein) magas. Gyakorlatom szerint azonban azok az esetek, amelyekben a reaktív Prot C-értékek korrelálnak a magas koleszterin-értékekkel, valószínűleg nem "jó" altípusok.

Diétás koleszterin

Mi a koleszterin felhasználása?

A koleszterin nagyon fontos a szervezet számára. A koleszterin elengedhetetlen a túléléshez, különben a szervezet nem biztosítaná endogén módszereit a megszerzéséhez. Olyan fontos, hogy ha nem az ételtől kapja, és maga állítja elő. Ezért az olyan állításokat, mint a "0% -nál több koleszterin tartalmú anyagot kerülni kell" (lásd Kína tanulmány), nagy körültekintéssel kell vizsgálni, mivel nincs tudományos alapjuk.

Szükségünk van koleszterinre:

a sejtek integritásának fenntartása (belép a testünk összes sejtjének szerkezetébe)
szabályozza a sejtfolyadékok (vér) viszkozitását. A hidroxilcsoport miatt kölcsönhatásba lép a sejtmembrán foszfátmaradékával, és a nagy molekulájú szteroidok és a szénhidrogén lánc bejut a membránba.
epes szintézis (epesavak), amelyek szükségesek a bélben lévő zsírok emésztéséhez
zsírban oldódó vitaminok metabolizmusa: A, D, K, E;
a D-vitamin fő prekurzora (7 dehidrokoleszterin, számos anyagcsere-folyamatban részt vevő D-vitamin)
hormon prekurzor: szteroidok (kortizol és aldoszteron a mellékvesékben) és szexuális (progeszteron, ösztrogén és tesztoszteron).
beavatkozik az idegszinapszisok szintjén;
immunrendszer, beleértve a rákot is.

Itt is szeretném kiemelni, hogy az agy körülbelül 25% koleszterint tartalmaz!

A koleszterinszint csökkentése sztatinokkal

Kardiovaszkuláris problémákkal és diszlipidémiával küzdő betegek esetében a gyógyszerek egy csoportját (sztatinok) használják a koleszterinszint csökkentésére, hirtelen halál (szívinfarktus, stroke) következtében. Tanulmányok kimutatták, hogy a miokardiális infarktus halálozásában nincs különbség azok között a minták között, akik sztatinokat kaptak, és azok között, akik nem kaptak sztatinokat. Tekintettel a sztatin beadásának súlyos mellékhatásaira, én személy szerint indokolatlannak tartom azok használatát. Indoklásuk az, hogy a sztatinoknak kettős szerepük van, csökkentik a koleszterinszintet és gátolják az erős gyulladáscsökkentő tényezőt (a kappa béta nukleáris faktor), ami valóban nagy egészségügyi kockázatot jelentene. A sztatinok blokkolják ennek a proinflammatorikus faktornak a szintézisét, az úgynevezett mevalonát útvonalat, amely szintén a Q10 koenzim szintézisének közös útja. A CoQ10 részt vesz az ATP (energia) molekulák képződésében, ezért a Q10 koenzim étrend-kiegészítése kötelező!

Tapasztalatom szerint a legtöbb sztatinban szenvedő betegnek nem volt további Q10-je, és (ritkán) további omega3-ja volt. Fáradtságtól, fáradtságtól (elégtelen ATP-szint) származó mellkasi fájdalomra panaszkodtak. A megfelelő étrend- és étrend-kiegészítő (a CoQ10 és az Omega3 hatékony dózisa - amely egyéb tulajdonságok mellett erősen gyulladáscsökkentő) után a tünetek megszűntek (enyhe esetekben) vagy radikálisan javultak (súlyos, többszörös patológiás betegeknél).

Ezért a koleszterin NEM jelent problémát, de a krónikus gyulladás az első a megcélzott listán, a plazma koleszterin és trigliceridek racionális normalizálása mellett a legfrissebb információk szerint.

Ez a bejegyzés hosszú távú személyes kutatás eredménye, és mindenki számára egy szintézis, hogy megértsék, mit tudok eddig az elméletből és a gyakorlatból.