Környezeti kockázatok és egészség - Endokrin rendellenességek és elhízás hol vagyunk
Két cikk, amely az "obesogén" endokrin rendellenességeket idézi, áttekinti a közelmúlt történetét és számba veszi az ismereteket, feltárva egy új, de már gazdag kísérleti irodalom lényegét. Megállapodva az ezen xenobiotikumoknak való kitettség és az elhízási járvány közötti kapcsolat megértésének hiányosságaiban, a szerzők abban is egyetértenek, hogy ez a kapcsolat eléggé hihető a cselekvés indokoltságához.
Az obezogén endokrin rendellenességekről szóló két cikk a közelmúlt történetét vizsgálja és áttekinti az ismereteket, kiemelve az új, de már gazdag kísérleti irodalom lényeges pontjait. A szerzők egyetértenek abban, hogy keveset értenek az ezen xenobiotikumoknak való kitettség és az elhízási járvány közötti összefüggésről; egyetértenek abban is, hogy ez a kapcsolat kellően hihető ahhoz, hogy további intézkedéseket igényeljen.
A harmadik nagy koncepcionális fejlődés fontos helyet foglal el ebben a táblázatban: az epigenetika, amely kapcsolatot teremt a környezeti expozíció és a génaktivitás között, és megmagyarázhatja az ikrek fenotípusos eltéréseit (különös tekintettel az elhízásra és a kapcsolódó anyagcsere-betegségekre). Különböző környezeti hatásoknak kitett monozigóták. A transzkripciós folyamatok (bizonyos gének aktiválása és mások visszaszorítása) tehát megmagyarázzák a mesenchymális sejtek preferenciális orientációját az adipocita vonal felé, nem pedig a csontot vagy a porcot. Az epigenetika a kulcsa a PE transzgenerációs hatásainak megértéséhez is. A témával kapcsolatos kutatások azt mutatják, hogy a DNS-metiláció öröklődik, amely állítólag elkerüli a csírasejtek epigenetikus újraprogramozását, ellentétben a transzkripciós mechanizmus más módosításaival, például a hisztonok acetilezésével vagy foszforilezésével.
A stabil és átvihető epigenetikai változások kiváltásának képessége mellett az expozíciós ablak meghatározza az obesogén hatásának lehetséges következményeit. Az egereken végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy a méhen belüli expozíció a zsírszövet állandó hiperpláziáját indukálja. Az ezekre a felnőtt egerekre alkalmazott zsíros étrend a már meglévő zsírsejtek hipertrófiáját eredményezi, kivéve a perigonadalis zsírszövetet, amely megtartja a hiperplázia révén történő terjeszkedés képességét. A férfiaknál a csecsemő és a pubertás is kritikus időszak a testzsír megszerzéséhez. Ha abban az időben egy obesogén expozíció az adipociták számának végleges növekedését eredményezte, akkor az élet hátralévő részében a legsúlyosabb fogyókúrás étrend vagy a legintenzívebb fizikai aktivitás hatása továbbra is fennáll. méretük. Evolúciós szempontból nem valószínű, hogy egy "kiürült" zsírsejt automatikusan apoptózisba kerül; éppen ellenkezőleg, ezeket a sejteket meg kell tölteni a leptin szekréciójának csökkentésével.