Kóros májfunkciós tesztek - Wikimedica

Kóros májfunkciós tesztek
Klinikai megközelítés
tesztek

A májfunkciós tesztek a következők: [1]

Számos teszt nem kommentálja a máj működését, hanem a károsodás forrását azonosítja. Az ALT és az AST aránytalan emelkedése az AP-hez és a bilirubinhoz képest hepatocelluláris betegségre utal. Míg a BP és a bilirubin emelkedése, aránytalan az ALT-vel és az AST-vel, kolesztatikus mintázatot jelezne. A máj tényleges funkciója az albumintermelő képessége, valamint a K-vitamintól függő koagulációs faktorok alapján értékelhető. [2] [3] [4] [1]

Összegzés

  • 1 Epidemiológia
  • 2 Etiológiák
    • 2.1 Hepatocelluláris
      • 2.1.1 Gyógyszerek
    • 2.2 Kolesztatikus
      • 2.2.1 Gyógyszerek
  • 3 A májfunkciós tesztek összetevői
    • 3.1 Hepatocelluláris laboratóriumok
      • 3.1.1 AST
      • 3.1.2 ALT
    • 3.2 Kolesztatikus laboratóriumok
      • 3.2.1 Lúgos foszfatáz
      • 3.2.2 GGT
      • 3.2.3 Bilirubin
    • 3.3 Szintetikus funkciótesztek
      • 3.3.1 Albumin
      • 3.3.2 Protrombin idő
  • 4 Klinikai megközelítés
    • 4.1 Megközelítés
    • 4.2 Normál
  • 5 piros zászló
  • 6 Vizsgálat
  • 7 Támogatás
  • 8 Monitorozás
  • 9 Bonyodalmak
  • 10 Különleges szolgáltatások
    • 10.1 Geriatúra
    • 10.2 Gyermekgyógyászat
  • 11 Hivatkozások

1 Epidemiológia [szerkesztés | w]

  • Magas eredményeket találunk a lakosság körülbelül 8% -ánál.
  • Tünetek nélküli betegeknél ezek az emelkedések átmenetiek lehetnek, az emelkedések 30% -a 3 hét múlva megszűnik.
  • Ezen eredmények értelmezésénél ügyelni kell a felesleges tesztek elkerülésére. [5] [6] [1]

2 Etiológiák [szerkesztés | w]

2.1 Hepatocelluláris [szerkesztés | w]

  • Alkoholizmus
  • Zsíros májbetegség és alkoholmentes steatohepatitis: Az ebben a betegségben szenvedő tipikus beteg túlsúlyos, II-es típusú cukorbetegségben szenved, vagy diszlipidémiában szenved, és nincs klinikailag jelentős bizonyítéka az alkoholfogyasztásról. Az AST és az ALT általában egyaránt 1: 1 arányban emelkednek, más májfunkciós tesztek normálisak. [1]
  • Vírusos hepatitis: A vírusos megbetegedések a hepatitis gyakori okai. A vírusos hepatitis B, C és D krónikus hepatitist, míg a hepatitis A és E akut vírusos hepatitist okozhat. Számos más vírus, köztük a HIV, az Epstein-Barr (EBV) és a citomegalovírus (CMV) is okozhat hepatitist. [7] [1]
  • Autoimmun hepatitis: A páciensnek általában megemelkedett májenzimje van, nyilvánvaló ok nélkül. Ezeknek a betegeknek pozitív autoantitestjei lehetnek, ideértve az antinukleáris antitesteket, a simaizomellenes antitesteket, a máj/vese mikroszomális és a máj antigén elleni antitestjeit. Fiatal nőknél gyakoribb, mint férfiaknál, 4: 1 arányban. [1]
  • Hemochromatosis: a leggyakoribb autoszomális recesszív genetikai betegség és a súlyos vas túlterhelés leggyakoribb oka. A klinikai megnyilvánulások közé tartozik a cukorbetegség, a májbetegségek és a bőr hiperpigmentációja. A megnövekedett szérum ferritinszint általában aggodalomra ad okot a lehetséges hemochromatosis miatt, de a transzferrin 45% feletti telítettség megbízhatóbb. [1]
  • Cirrózis
  • Wilson-kór: A réz anyagcseréjének ritka, örökletes autoszomális recesszív betegsége, amelyet a májban, az agyban és más szövetekben található felesleges rézlerakódások jellemeznek. Halálos, ha nem ismerik fel és korán kezelik. Az esetek többségében (legfeljebb 85% -ban) alacsony ceruloplazmin-szérumszint figyelhető meg. A Kayser-Fleischer gyűrűk lehetnek klinikai nyomok, de nem mindig vannak jelen. A réz 24 órás vizelettel történő kiválasztása általában rendellenes, több mint 100 mikrogramm réz kiválasztódik a vizelettel, ami Wilson-kórra utal. A májbiopszia továbbra is a megerősítő teszt. [7]
  • Alfa-1-antitripszin hiány: viszonylag gyakori, de gyakran nem diagnosztizált genetikai betegség. A betegségben szenvedők hajlamosak obstruktív tüdőbetegségre és májbetegségekre is (például cirrhosis és hepatocelluláris carcinoma gyermekeknél és felnőtteknél). Ez az egyik leggyakoribb örökletes rendellenesség a kaukázusiaknál. Fő megnyilvánulása a korán megjelenő panacinealis emphysema. [1]

2.1.1 Gyógyszerek [szerkesztés | w]

Számos gyógyszerről ismert, hogy hepatocelluláris károsodást okoznak [1]:

  • NSAID-ok
  • Acetaminofen [8]
  • Allopurinol
  • Tuberkulózis elleni gyógyszerek: izonazid, pirazinamid, rifampin
  • Sztatinok
  • Gombaellenes: ketokonazol
  • Antibiotikumok: tetraciklinek
  • Görcsoldók: valproinsav, fenitoin
  • Antidepresszánsok: fluoxetin
  • Antipszichotikumok: risperidon
  • Vírusellenes szerek: valaciklovir, ritonavir
  • Metotrexát
  • Kombinált orális fogamzásgátlók (Budd-Chiari szindróma esetén)
  • Metildopa

2.2 Cholestaticus [szerkesztés | w]

  • kolelithiasis, primer biliaris cirrhosis, primer szklerotizáló cholangitis, gyógyszer által kiváltott, infiltratív májbetegség (szarkoidózis, amiloidózis, limfóma, többek között), cisztás fibrózis, májmetasztázisok, terhesség intrahepatikus kolesztázisa
  • A magas lúgos foszfatáz nem máj okai: csontbetegség, terhesség, CRF, limfóma vagy más rosszindulatú daganatok, pangásos szívelégtelenség. [1]

2.2.1 Gyógyszerek [szerkesztés | w]

Több gyógyszerről ismert, hogy kolesztatikus károsodást okoznak [1]:

3 A májfunkciós tesztek összetevői [szerkesztés] w]

3.1 Hepatocelluláris laboratóriumok [szerkesztés] w]