KRÓNIKUS GASTRITIS - Klinikai útmutatás

KRÓNIKUS GASTRITIS

Sidney osztályozás:

- etiológiai kar (A, B, C, speciális)

gastritis

- endoszkópos kar (antral, fundus, pangastritis)

A kóros vizsgálat darabjait a következőképpen szüretelik:

- 5 biopsziát veszünk, 3 a kis görbületből és 2 a nagy görbületből, az antrumból (2), a gyomor szögéből (1), a gyomor szögéből (2) (Frissített Sidney System szerint - Robert GM a Yamada tankönyvben) gatroenterológia)

- a klinikai gyakorlatban - az antrum biopsziája és a vertikális gyomor rész biopsziája

- vizuális analóg skála (Visual Analog Scale - korrelálja a hisztopatológiai aspektusokat az elváltozások topográfiájával) - a gastritis 5 fő összetevőjét osztályozza (normál-enyhe-közepes-súlyos):

- krónikus gyulladásos infiltrátum

- akut gyulladásos infiltrátum

- Helicobacter pylori sűrűsége

- a végső diagnózisnak tartalmaznia kell mind az 5 komponens értékelését, az elváltozások topográfiáját, valamint az etiológiát (Helicobacter pylori gasztritisz vagy autoimmun gastritis)

A figyelembe vett fő szövettani változások a következők:

- hyperemia és ödéma a lamina propriában

- gyulladásos infiltrátum neutrofilekkel

- gyulladásos infiltráció eozinofilekkel

- gyulladásos beszivárgás mononukleáris sejtekkel

- endokrin sejtek hiperpláziája

- parietális sejtek hiperpláziája

GASZTRIT HELICOBACTER PYLORI-val

- klinikailag - tünetmentes vagy: epigasztrikus fájdalom, hányinger, hányás

- felső emésztőrendszeri endoszkópia

- elhelyezkedés különösen az antrum szintjén

- a gyomor nyálkahártyájának hiperémia

- atrófiás területek váltakozva a normál nyálkahártya területeivel

- Helicobacter pylori fertőzés diagnózisa

  • Mennyiségi szerológiai vizsgálatok - 85% -os érzékenység és 79% -os specificitás (Chey, Scheiman) - nincs klinikai hasznosság, csak epidemiológiai
  • Gyors ureáz teszt - érzékenység és specifitás 90%
  • Biopsziák - hematoxilin-eozin festés, Giemsa, Warthin-Starry, Genta - érzékenység 99%
  • Növények - a Hp antibiotikum érzékenységének vizsgálata
  • Légzőszervi vizsgálatok - érzékenység 93%
  • Széklet antigén teszt - érzékenység és specifitás 90% (Gisbert)

Az elváltozások patogenezise

  • Ureaázszintézis - ellenáll a gyomorsav pH-jának, ammóniumtermelés, amely károsítja a hámot
  • CagA gén (35-40 Kb), picB gén - proinflammatorikus citokinek termelését indukálja (a kappa b nukleáris faktor révén)
  • VacA gén - egy vakuolizáló citotoxin termelését indukálja (a CagA - 120KDa fehérje jelenlétével társul)
  • Az IL8, IL6, IL1 és TNFα fokozott expressziója - monociták és neutrofilek aktivációja - a gyomor hámjának károsodása, főleg az antrumban
  • A gyulladás tartóssága - a felszíni hám pusztulása - fekély
  • Krónikus gyulladás - gyomornyálkahártya atrófia - bélmetaplázia - dysplasia - carcinoma
  • MALT lymphoma, B-sejtekkel
  • Gátolja az antral D sejtek által termelt szomatosztatin szekréciót (citokinek, TNFα által) - hipergastrinémia - a gyomorsav-szekréció fokozott válasza duodenum fekélyben szenvedő betegeknél (Moss, Kaneko)
  • A HP eradikációja helyreállítja a bikarbonát szekréciót nyombélfekélyben szenvedő betegeknél (Hogan)
  • A műanyag metaplázia területeinek kolonizálása az izzóban (Savarino)

  • Protonpumpa-gátló - omeprazol, ezomeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol (I. kezelési vonal - hármas terápia, 2 antibiotikummal)
  • Anti-Hp szerek - amoxicillin, klaritromicin, metronidazol, tetraciklin, bizmut-alapú vegyületek (IIa. Kezelési vonal - négyszeres terápia)

Protonpumpa-gátlók:

  • Blokkolja a H/K ATPázt a gyomor parietális sejtjeinek apikális membránjától
  • Teljesen gátolja a gyomor szekrécióját
  • Adagolás 10-14 nap
  • Kettős adagok (omeprazol 40 mg/nap; lansoprazol 60 mg/nap) elősegítik a tünetek gyorsabb megjelenését
  • Omeprazol (losec) 20-40 mg/nap
  • Ezomeprazol (nexium) 20-40 mg/nap
  • Lanzoprazol (prevacid) 30-60 mg/nap
  • Rabeprazol (parietális) 20-40 mg/nap

  • Helicobacter pylori antibiotikum-rezisztenciája
  • Amoxicillin 500 pg/ml

- B12-vitamin beadása: 100-1000 μg/nap, naponta (2 hét); 100-1000 μg havonta egyszer (i.m. vagy s.c.)

- kortikosterápia +/- (a jelenlegi vizsgálatok nem mutatják a kezelés ezen formájának előnyeit)

Utánkövetés (rák előtti állapot!):

- a B12-vitamin szérumadagolása

- felső emésztési endoszkópia éves vagy 2 éves ellenőrzés céljából

Limfocita gastritis

A krónikus gyomorhurut változata, amelyet az érett limfociták felhalmozódása jellemez a nyálkahártya felszínén és a foveoláris epitheliumban, ami arra utal, hogy a limfociták szaporodásában és differenciálódásában kóros rendellenességek fordulnak elő, amelyeket valószínűleg krónikus Helicobacter pylori fertőzés okoz, és amelyekhez gyakran társul. Az intraepithelialis limfociták száma tízszer nagyobb a lymphocytás gastritisben (több mint 25/100 hámsejt), mint a H. pylori fertőzéssel járó krónikus gastritisben. A H. pylori felszámolási kezelés nem eredményezi szövettani normalizálódást. A legtöbb limfocita szuppresszor T, CD8 + és CD3 + (a MALTom-ban a limfociták B típusúak). Az endoszkópos aspektus (az esetek több mint 90% -ában) a varioliform gastritis, vastag, noduláris redőkkel és erózióval, a gyomor testének szintjén, ritkábban antral.

Ismeretlen etiológia: lehetséges atipikus reakció a H. pylori fertőzésre vagy az élelmiszer-antigénekre (glutén).

Társult, összekapcsolt, társított valamivel:

  • Celiac betegség (33%)
  • Krónikus gyomorhurut Helicobacter pylori-val (19%)
  • Crohn-betegség
  • HIV-fertőzés
  • limfómák
  • Nyelőcső carcinoma
  • Hypertrophiás gastropathiák