Krónikus gyomorhurut okai, tünetei, diagnózisa, kezelése Kompetens az iLive egészségével kapcsolatban

A cikk orvosi szakértője

Járványtan
okoz
patogenezis
tünetek
Hol fáj?
megfogalmazás
diagnosztika
Amit meg kell vizsgálnunk?

Hogyan lehet megvizsgálni?
Milyen vizsgálatokra van szükség?
Differenciált diagnózis
Kezelés
Kihez forduljon?
További információ a kezelésről
Kábítószerek
Profilaxis
Előrejelzés

Krónikus gyomorhurut - krónikus betegségek csoportja, amelyet morfológiailag a gyulladásos és degeneratív folyamatok, a fiziológiai regeneráció rendellenességei és a mirigy hám atrófiája jellemez (ha fokozatosan lefolyik), bélmetaplázia, szekréciós rendellenességek, mozgékonyság és a gyomor endokrin funkciói.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Járványtan

A betegség széles körben elterjedt, a felnőtt lakosság több mint felénél fordul elő, de a krónikus gyomorhurutban szenvedők csak 10-15% -a fordul orvoshoz. A krónikus gyomorhurut aránya az összes gyomorbetegség 85% -át teszi ki.

Becslések szerint a krónikus gastritis előfordulása a teljes felnőtt populáció körülbelül 50-80% -a; az életkor előrehaladtával a krónikus gastritis előfordulása növekszik. A krónikus gyomorhurut eseteinek abszolút többsége (85-90%) Helicobacter pylori fertőzéssel jár, amelynek etiológiai szerepe bebizonyosodott.

A krónikus autoimmun gastritis, amelyet antitestek képződése jellemez a parietalis sejtekben és a Castle belső tényezője, háromszor gyakoribb a nőknél. Ezek a betegek jelentősen megnövelték a káros anaemia kockázatát.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

A krónikus gastritis okai

A krónikus gyomorhurut leggyakoribb oka a Helicobacter pylori fertőzés. Vizsgálatok szerint az esetek 95% -ában a Helicobacteriumok okozzák a gyomorhurutot.

1983-ban B. Marshall és J. Warren izolálták a páciens gyomor nyálkahártyájának biopsziájából antrális gasztritiszes Helicobacter pylori néven ismert mikroorganizmusokat. Helicobacter - S-ívelt vagy enyhén spirális alakú mikroaerofil, nem negatív baktériumok. A baktériumok vastagsága 0,5-1,0 mikron, 2,5-3,5 mikron hosszú. A baktérium sejtet sima héj borítja, az egyik pólus 2-6 monomer flagellával rendelkezik. Jelenleg 9 helikobaktériumfaj ismert. Megállapította, hogy a Helicobacter számos enzimet termel ureáz, lúgos foszfatáz, glikofoszfatáz, proteázok, mucinázok, szuperoxidszismutazu foszfolipáz és hemolizin, vakuoláris citotoxin fehérje, amely gátolja a savfehérjék és a sós adhezinek kiválasztását.

A fent említett anyagok felépítésének és termelésének köszönhetően a Helicobacter képes legyőzni a gyomorüreg védőgátjait, a gyomorhám sejtjeihez való kötődést, a gyomornyálkahártya megtelepedését, károsodását és krónikus gyomorhurut kialakulását okozhatja.

A Helicobacter pylori természetes élőhelye a gyomor nyálka, ráadásul gyakran a gyomor mélyén találhatók meg, az intercelluláris kapcsolatokban koncentrálódnak. A helikobaktériumok a gyomornyálkahártya sejtjeihez is tapadnak.

A zászló miatt a baktériumok dugóhúzó mozdulatokkal mozognak, és érintkezésbe kerülnek a gyomor hámjával.

A Helicobacter pylori létezésének legkedvezőbb feltételei a 37-42 ° C hőmérséklet és a gyomortartalom pH-ja 4-6, de a baktériumok 2 pH-jú környezetben képesek fennmaradni.

Két tényező járul hozzá a Helicobacter pylori kolonizáció csökkenéséhez: a gyomormirigyek nagy sorvadása a bél gyomorhámjának metapláziájával és a hipoklorhidria.

Jelenleg a helicobacter szerepét a krónikus gastritis kialakulásában bizonyítottnak tekintik, a H. pylori által okozott, Helicobacter pylori nevű vagy H. pylori fertőzéssel összefüggő krónikus gastritis. A krónikus gyomorhurut összes típusának körülbelül 80% -át teszi ki.

Tudományos kutatások szerint H. Pylori az esetek 95% -ában antral gastritist, 56% -ban a pangastritist okozza.

A Helicobacter pylori fertőzés, a krónikus gyomorhurut és a peptikus fekély közötti kapcsolat csaknem 100% -át sikerült megállapítani.

A Helicobacter pylori fertőzés elterjedt a lakosság körében. Gyakrabban az idős korosztályban észlelik, 60 évesen pedig a fejlett országok lakosságának több mint a fele megfertőződhet. A fejlődő országokban a fertőzés sokkal nagyobb mértékben terjed, és a fertőzés megkezdésének kora sokkal alacsonyabb.

A felfedező Helicobacteria Marshall (1994) szerint a fejlett országokban a H. Pylori 40 évnél idősebb emberek 20% -ában és 50% -ában - 60 év felett található meg.

Megállapították, hogy a fertőzés forrása egy személy - beteg vagy baktérium hordozó (Mitchell, 1989). A helikobaktériumok megtalálhatók a nyálban, a székletben, a lepedékben. A Helicobacter fertőzés terjedése orálisan, orálisan és a székletben történik. Szájon át történő orális szennyezés gyomoranalízissel és fibrograszkópiával is lehetséges, ha az endoszkópok és a minták sterilizálása tökéletlen fertőtlenítési módszerekkel jár. Kedvezőtlen körülmények között a Helicobacteriumok a kokcidok egy formáját nyerik, nyugalmi állapotban vannak, és az enzimaktivitás csökkenése következtében elveszítik szaporodási képességüket. Kedvező körülmények között azonban a Helicobacteriumok újra aktívvá válnak.

A krónikus Helicobacter gastritis eredetileg az antrális régióban található, amikor a betegség előrehalad, a gyomor vagy az egész gyomor teste (pangastritis) részt vesz a kóros folyamatban.

[19], [20], [21], [22]

Autoimmun faktor

A krónikus gastritis eseteinek körülbelül 15-18% -a autoimmun folyamatok kialakulása miatt - a gyomornyálkahártya parietális autoantitestek (parietális sejtek) képződése, sósav és biermerin gastromukoprotein előállítása.

Az autoimmun gastritis a gyomor és a test fundusában helyezkedik el, ezeken a területeken koncentrált parietális sejtek találhatók.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Duodenogastricus reflux

A krónikus gastritis gyakori oka a duodenogastricus reflux. Ennek oka a nem megfelelő piroloros záródási funkció, a krónikus duodenosis és az ezzel járó magas vérnyomás a duodenumban.

Amikor duodeno-gyomor reflux dobott a gyomorba és a nyombél hasnyálmirigy-levét epével keverve, ami a nyálkahártya gátjának elpusztításához vezet (főleg az antrális gyomorban) és a gastritis reflux kialakulásához. Gyakran az ilyen gyomorhurut a gyomor reszekciójának és a gyomor helyreállító műveleteinek következményeként alakul ki.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42 ], [43]

Gyomor-bélrendszeri gyógyszerek kezelése

Bizonyos esetekben krónikus gyomorhurut alakul ki a kezelés hátterében (különösen hosszan tartó lenyelés esetén) olyan gyógyszerekkel, amelyek káros hatással vannak a gyomor nyálkahártyájára és elpusztítják a nyálkahártya védő gátját. Ezek a gyógyszerek közé tartoznak a szalicilátok (főleg acetilszalicilsav); NSAID-k (indometacin, butadién stb.); kálium klorid; rezerpin és az azt tartalmazó készítmények; tuberkulózis elleni gyógyszerek stb.

Allergiás ételek

Az ételallergia gyakran társul a gyomor-bél traktus patológiájához, különösen a krónikus gyomorhuruthoz. Az ételallergiában szenvedő betegek gyakran gyulladásos elváltozások a gyomornyálkahártyán, megnövelve az E, G, M immunglobulint szintetizáló plazmasejtek számát. A gyomornyálkahártya biopsziás mintáin eozinofil infiltráció, hízósejtek mutatkoztak meg.

A krónikus gyomorhurut ételallergiát okozhat a tejtermékek, a halak, a tojás, a csokoládé stb. Az ételallergiák szerepét a krónikus gyomorhurut előfordulásában bizonyítja a klinikai és szövettani betegség eltűnése a termék megszüntetésével szemben. allergén.

[44], [45], [46]

Alment faktor

Az elmúlt években, miután megállapították a helikobaktériumok fő szerepét a krónikus gastritis kialakulásában, a táplálkozási tényező nem olyan fontos, mint korábban. A klinikai megfigyelések azonban azt sugallják, hogy a krónikus gastritis kialakulásában a következő tényezőknek lehet némi jelentősége:

az étkezési ritmus megsértése (szabálytalan, gyorsétterem, nem elegendő a rágáshoz szükséges étel);
rossz minőségű élelmiszerek használata;
visszaélés a nagyon fűszeres ételekkel (bors, mustár, ecet, adzhika stb.), különösen azoknál, akiknél az ilyen ételek nem gyakoriak. Megállapították, hogy a kivont anyagok jelentősen megnövelik a gyomornedv és a sósav termelését, és hosszan tartó és hosszú távú alkalmazás esetén csökkentik a gyomormirigyek funkcionális képességét. A pácok, füstölt hús, erősen sült ételek gyakori használatukkal krónikus gyomorhurutot okozhatnak. Kutya kísérleteiben kimutatták, hogy a pirospaprika szisztematikus táplálása az első gyomorhurutot fokozott, majd csökkent gyomorszekrécióval okozta;
a nagyon meleg vagy nagyon hideg ételek visszaélése szintén hozzájárul a krónikus gastritis kialakulásához.

[47], [48], [49], [50]

Alkohollal való visszaélés

Gyakori, hosszú ideig tartó alkoholfogyasztás felszínes és később atrófiás gastritis kialakulását idézi elő. Különösen az erős italokkal és alkoholpótlókkal való krónikus gastritis kialakulásának esélye különösen nagy.

[51], [52]

Dohányzó

A hosszan tartó, hosszú távú dohányzás hozzájárul a krónikus gastritis (úgynevezett dohányzó gastritis) kialakulásához. A nikotin és a dohányfüst egyéb összetevői megzavarják a gyomor hámjának regenerálódását, először növekednek, majd csökkentik a gyomor szekréciós funkcióját, károsítják a nyálkahártya védő gátját.

A foglalkozási veszélyek hatása

A termelési tényezők okozhatják a munkahelyi toxikus gasztritisz kialakulását. Ez akkor fordulhat elő, ha káros anyagokat vesz fel a levegőből: szén, fém, gyapot és egyéb por, savgőzök, lúgok és egyéb mérgező és irritáló gyomornyálkahártya.

Az endogén tényezők hatása

A krónikus gyomorhurutot okozó endogén tényezők a következők:

krónikus fertőzések (szájüreg, nasopharynx, a légzőrendszer nem specifikus gyulladásos betegségei, tuberkulózis stb.);
az endokrin rendszer betegségei;
anyagcserezavarok (elhízás, köszvény);
vashiány a testben;
szöveti hipoxiához vezető betegségek (különböző eredetű tüdő- és szívelégtelenség);
önmérgezés krónikus veseelégtelenséggel (a nitrogén-anyagcsere mérgező termékeinek felszabadulása a gyomor nyálkahártyáján keresztül).

Az endogén tényezők közül a hasüreg legfontosabb krónikus gyulladásos betegségei vannak jelentős előfordulásuk miatt (krónikus kolecisztitisz, hasnyálmirigy-gyulladás, hepatitis, enteritis, colitis). Ezeket a betegségeket kíséri a gyomor neuromuszkuláris funkciójának reflexes motoros kiürítése, a duodenum reflux tartalma 12 epesavakkal és hasnyálmirigy enzimekkel, amelyek elpusztítják a gyomor nyálkahártyáját; a vérkeringés reflexzavarai a gyomor nyálkahártyájában; a gyulladásos folyamat közvetlen átmenete a gyomorba; mérgezés és allergiás hatások a gyomor nyálkahártyájára.

A krónikus gyomorhurut valódi oka az endokrin betegség is.

Krónikus mellékvese-elégtelenség esetén csökken a gyomorszekréció és a gyomornyálkahártya atrófiája; diffúz toxikus szájjal a gyomorszekréció először növekszik, tovább fejleszti a krónikus gyomorhurutot a szekréciós funkció csökkenésével; A cukorbetegséget gyakran a gyomornyálkahártya atrófiája kíséri; a hypothyreosis krónikus gastritis alakul ki alacsony szekréciós funkcióval; Itenko-Cushing-kórral és hyperparathyreoidizmussal - fokozott szekréciós funkcióval.

Valószínűleg endokrin betegségek esetén az elején a nyálkahártya markáns dystrophiás változásai vannak, a szekréciós funkció megsértése és a jövőben gyulladás.

A krónikus gyomorhurut összes fent említett oka közül a legjelentősebbek és a legmegbízhatóbbak a Helicobacter pylori fertőzés és az autoimmun tényezők; Következésképpen Helicobacteret és autoimmun gastritist rendelnek hozzá.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

patogenezis

A Helicobacter pylori patogenezise

A helikobaktériumok szennyezett étellel, lenyelt nyállal vagy a gyomorcsővel ellátott, elégtelenül fertőtlenített gasztroszkóp felszínéről kerülnek a gyomor lumenébe.

A gyomorban karbamid van, a vér a kapilláris falán át izzadva jut be. Hatására az enzim karbamid karbamidok karbamid képződött ammónia. Az ammónia semlegesíti a sósavat a gyomornedvben, és helyi alkáli környezetet hoz létre a helikobaktériumok körül, ami létének szempontjából nagyon kedvező.

Ezenkívül a helikobaktériumok által felszabadított mucináz enzim hatása alatt a gyomor nyálkájában található mucin fehérje megsemmisül. Ennek eredményeként a gyomornyálka-viszkozitás helyi csökkenésének területe képződik a helikobaktériumok körül.

Az ammónia-környezet és a helyi viszonylag alacsony viszkozitású nyálka, valamint a gyomor lumenének spirális alakja és nagy mobilitása miatt a Helicobacter könnyen behatol a védő nyálka rétegbe, és tapad a gödröt borító hám antrumához. A Helicobacter pylori egy része interpitheliális tereken keresztül jut be a lamina propriába.

Ezután a Helicobacter áthalad a nyálkahártya védőrétegén, és eljut a nyálkahártyához, hámsejtekkel és endokrin sejtekkel bélelt nyálkával, amelyek gasztrint és szomatosztatint termelnek.

Csak a henger alakú hám nyálkahártyáját képező sejtek felszínén vannak receptorok helikobakteriális adhezinekhez.

A helikobakteriális ragasztóknak 5 osztálya van (Logan, 1996):

1. osztály - fimbrialis hemagglutinin; A sziálsavra specifikus hemagglutinin (20 kDa);
2. osztály - nem fimbriális hemagglutininek: specifikusak a sziálsavra (60 kDa), azonosítatlan felszíni hemagglutininekre;
3. osztály - lipidkötő gangliotetrozilceram;
4. osztály - Szulfamucin (szulfatid, heparán-szulfát) megkötése;
5. osztály - Adhesinek, amelyek kölcsönhatásba lépnek az O (I) vércsoportos vörösvértest antigénekkel (Lewis).

A helikobakteriális adhéziók a gyomor hámjának receptoraihoz kötődnek. Ennek a kapcsolatnak és a Helicobacternek a gyomor nyálkahártyájának felszínén való elhelyezkedése káros hatással van a hámsejtekre, amelyekben degeneratív változások következnek be, csökkentik funkcionális aktivitásukat. A helikobaktériumok intenzíven szaporodnak, teljesen megtelepítik a gyomor antrális részének nyálkahártyáját, és gyulladást és károsodást okoznak a következő alapvető mechanizmusok miatt:

Tehát a helicobacter-fertőzésnek nemcsak lokális kórokozó hatása van a gyomor nyálkahártyájára (az immunsejtek migrációs folyamatai és az immunsejtek behatolása a gyulladásos folyamatokba, ezek aktiválása, a gyulladás mediátorainak szintézise és megsemmisítése), hanem meghatározza a specifikus humorális és celluláris immunválaszt a fagyásgátló függő és a krónikus gyomorhurut által közvetített sejtfejlődés. A krónikus spirális-bakteriális gasztritisz kezdetben az aspirátus részlegen található (korai stádium). Hosszan tartó fertőzéssel és a betegség előrehaladásával a gyulladásos folyamat az antrális gyomor testéből nyúlik ki, a gyomor nyálkahártyájának egyértelműen atrófiás változásai kezdenek dominálni, diffúz atrófiás pangastritis alakul ki (előrehaladott betegség).

Ebben a szakaszban a helikobaktériumokat már nem észlelik. Ez valószínűleg annak tudható be, hogy a gyomornyálkahártya atrófiájában a mirigyek atrófiája és a bél gyomorhámjának átalakulása (metaplázia) alakul ki, amelynek nincsenek receptorai a helikobayugera tapadásokra.

A gyomornyálkahártya helikobaktériumokkal való tartós fertőzése maradandó károsodást okoz a gyomor hámjában. Erre a hosszan tartó tényezőre válaszul a gyomor hámsejtjeinek szaporodása, amely szintén állandóvá (állandóvá) válik, hirtelen megnő. A proliferált epilepszia teljes érésen megy keresztül, a proliferációs folyamatok túlsúlyban vannak a sejtek érési (differenciálódási) folyamataival szemben.

A proliferációt erősíti a sejtek működésének gyengülése (ezek az intracelluláris hormonok gátolják a sejtosztódást), valamint a sejtek közötti érintkezésben lévő helikobaktériumok károsodása miatt is. A sejtek közötti kontaktusok gyengülése a sejtosztódás stimulálásának jól ismert oka.

A Helicobacter pylori gastritis lokalizációjával az antrumban (antral gastritis) a gyomor szekréciós funkciója megnő vagy normális. Fokozott pspsinovydelitelnoy és bielektromos gyomor funkció kapcsolódó fő megtartó mirigyek (a test és a gyomor alsó részén), valamint a sav ki Funkciók a szabályozási mechanizmus a fertőzött antrum. Normális esetben, ha a hidrogénionok koncentrációja, pH

Az iLive portál nem kínál orvosi tanácsot, diagnózist vagy kezelést.
A portálon közzétett információk csak tájékoztató jellegűek, és szakemberrel való konzultáció nélkül nem használhatók fel.
Gondosan olvassa el a webhely szabályait és irányelveit. Ön is kapcsolatba léphet velünk!