Krónikus pyelonephritis

az ár tartalmazza az áfa-elosztást

Krónikus pyelonephritis

Meghatározás: A krónikus pyelonephritis a krónikus interstitialis nephropathia sajátos formája, amely másodlagos a krónikus vese bakteriális fertőzés és az obstruktív urológiai rendellenesség miatt.

krónikus

etiopatogenitás:
Több tényező is érintett:

  • Az akut pyelonephritis epizódjai után megmaradt hegesedési változások; a vese parenchymás fibrózisa vizeletelzáródáshoz, magas vérnyomáshoz, CKD-hez vezet.
  • Az artériás görcs és a kapilláris trombózis és vénák másodlagos vese ischaemia, gyulladásos endarteritis;
  • Immunológiai mechanizmusok: bakteriális antigének perzisztenciája a vesékben; autoimmun mechanizmus, amelyet vese szöveti antitestek tartanak fenn;
  • Húgyhólyag-ureterális reflux.

A leggyakrabban érintett csíra az Escherichia coli. A fertőzés útja növekvő (leggyakoribb) és csökkenő (hematogén).

A betegség felfedezésének körülményei:

  • obstruktív uropathiában szenvedő betegnél az időszakos vizsgálat során;
  • magas vérnyomásban, proteinuriában vagy CKD-ben szenvedő betegeknél;
  • olyan betegnél, aki a betegség nem specifikus jeleit mutatja, de a kórelőzmény UTI-re utal.

Klinikai megnyilvánulások

  • Általános jelek:aszténikus, dyspeptikus, vérszegénység, lázas szindróma, éjszakai izzadás;
  • Helyi táblák

- spontán fájdalom és tapintás a vesében, érzékeny felső ureterális pontok (a felső húgyúti károsodás jelei);
- cisztás szindróma (pollakiuria, dysuria, nocturia) (az alsó húgyúti károsodás jelei).

Hiteljelek

IRC (tubulo-interstitialis érintéssel kifejezve)
- korai vizeletkoncentrációs rendellenességek: polyuria, nocturia, polydipsia;
- savasodási rendellenességek: hiperklorémiás acidózis, amely hypercalciuriához vezet osteomalaciával felnőttekben és növekedési rendellenességeknél gyermekeknél;
- vizelet szivárgása Na (akut dehidráció veszélye fennáll)
Magas vérnyomás (következetlen/enyhe/vesebetegség progressziója)

Biológiai adatok

  • Vérszegénység szindróma (a vérszegénység súlyosbodik a krónikus veseelégtelenség progressziójával);
  • Gyulladásos szindróma - a betegség kitöréseiben;
  • Húgyúti szindróma:

- mérsékelt tubuláris proteinuria (kevesebb, mint 1 g/24 óra) (túlsúlyban vannak az albumin és az alacsony GM-globulinok, amelyek nem reszorbálódnak tubuláris szinten);
- üledék: leukocyturia, pyuria, leukocita hengerek, Sternheimer-Malbin sejtek (> 10%), hematuria;
- jelentős bakteriuria> 100 000 CFU/ml (a fertőző járványok között hiányzik a bakteriuria);
- vizelettenyészet: kauzális csíra azonosítás/antibiotikum érzékenység.

  • Vese diszfunkció szindróma

- csökkent glomeruláris szűrés - karbamid, kreatinin
- tubuláris anomáliák: - ¯ a vizelet koncentrációjának ereje; - ¯ vizelet savanyító ereje metabolikus acidózis megjelenésével; . vizeletveszteség Na
A metabolikus acidózis lehet: 1) normál anionos hiány (hiperklorémiás) vesetubuláris acidózisban (a titrálható savasság csökkentésével)
AT típusú II - TCP károsodás (glükózuria, aminoaciduria, hiperfoszfaturia, hiperurikuria)
AT I. vagy IV. Típus - TD károsodás (hiperkalémia, hypernatruria)
2) megnövekedett anionos hiány (normokrémia) urémiás acidózisban (az ammónium eliminációjának csökkentésével).

Kiegészítő feltárások

  • ultrahang - tájékoztatást ad a vesék helyéről, méretéről és alakjáról, a csésze tágulatairól, az obstruktív elemekről, értékeli a kortikális-medulláris kapcsolatot.
  • Urográfia -kiemeli:

- kicsi és aszimmetrikus vesék göröngyös körvonallal;
- szegmentális kismedencei és csésze dilatációk, a kiválasztó traktus hipotóniájával és az atrófiás papillákkal;
- a cortico-papilláris távolság csökkentése, amely megfelel a vese parenchyma vastagságának csökkenésének;
- szuggesztív változások az alapbetegségben (hajlamosító anatómiai rendellenességek).

  • Vese szcintigramma/CT/PBR

A vese szcintigrammája gyulladásos gócok jelenlétét mutatja.
PBR: intersticiális gyulladásos infiltráció különböző sejtekkel - limfoplazmociták, polimorfonukleáris, makrofágok, amelyek destruktív intersticiális fibrózissá fejlődnek, másodlagos károsodással a csövekben, glomerulusokban.

Klinikai diagnózis
A klinikai adatoknak a biológiai adatokkal és a kiegészítő feltárásokkal való összehasonlításával történik.

Klinikai formák
Tünetek szerint:
- Közös forma (a leírt);
- Hematurikus forma (szakaszos, visszatérő hematuria);
- Hipertóniás forma;
- Globális IRC-forma;
- Részleges CKD-vel rendelkező forma (nephrogén cukorbetegség, sót vesztő nephritis, K-vesztes nephritis)
- Egyéb állapotokkal járó formák (DM, köszvény, magas vérnyomás, hipokalaemia, CNG, terhesség).

A fertőzés mechanizmusa szerint:
- Növekvő PNC (obstruktív)
Elzáródás (kövek, daganatok, húgycső szemölcsök, gyulladás utáni szűkület, születési rendellenességek) ® retrográd stasis ® fertőzés és vesekárosodás
Veleszületett vagy szerzett funkcionális rendellenességek: RVU, hólyagnyakbetegség, sdr. a pyelo-ureteralis csomópont
- Primitív PNC (hematogén/nem obstruktív)
Nem világos mechanizmus (akut fertőzés visszahúzható hegek és intrarenalis hidronephrosis kialakulásával gyógyítható)

szövődmények
1. HTA
2. IRC
3. Vesekövek
4. Vese osteopathia
5. Vese amiloidózis
6. Papilláris nekrózis

Megkülönböztető diagnózis
Hipertóniás formában
- Essenciális hipertónia nephroangiosclerosisban
- HTA a CNG-ből stb
Hematurikus formában
- vese- vagy hólyagdaganatok
- Vese TB
- policisztás vesék
Distalis tubus szindrómában
- örökletes tubulopathiákkal
Leukocyturia formájában
- fájdalomcsillapítókkal vagy limfoproliferatív szindrómákkal járó NI-vel
Leukocyturia és negatív vizeletkultúrák formájában
- vese TBC-vel

  • A NAP helyes kezelése;
  • Az ITU-t elősegítő tényezők (akadályok, fájdalomcsillapítóval való visszaélés, székrekedés) eltávolítása;
  • A szomszédos gyulladásos gócok (prosztatagyulladás, anesztitisz, hüvelygyulladás) kezelése;
  • Kerülje a hideg, nedvesség hatását;
  • Szigorú testhigiénia;
  • Tünetmentes baktériumok kezelése terhesség alatt;
  • Metabolikus rendellenességek (DM/hiperurikémia) kezelése.

Kezelés
célkitűzések:
1. A fertőzést elősegítő okok visszaszorítása;
2. Fertőzésellenes kezelés;
3. A veseelégtelenség másodlagos rendellenességeinek korrekciója.

  • ágynyugalom lázas exacerbációk során;
  • a jó diurézis biztosítása (mosási hatás és a vesemulla tónusának csökkentése);
  • a vizelet pH-jának változása

- lúgosítás (ph 5-6) - csökkenti egyes csírák szaporodását, és kedvez a penicillin és aminoglikozid típusú szulfamidok és antibiotikumok hatásának; túlnyomórészt növényi étrenddel/Bic Na vagy Na citráttal készül.
- a savanyítás (ITU E.coli) csökkenti egyes csírák szaporodását és kedvez más antibiotikumok hatásának; hús, hal, sajt, tojás/ammónium-klorid alapú diétával készül Diurocard 400mg 2-4 dj 4-5 alkalommal/nap, metionin 8-12 g/nap.

  • A fehérje-, nátrium- és káliumbevitel beállítása a vesefunkcionális állapot, valamint a Na és K lehetséges veszteségei alapján.

Etiológiai kezelés
Célja az ok megszüntetése.

Fertőzésellenes kezelés
Gyógytámadás: 4-6 hét
Fenntartó kezelés:
- folyamatos (12 hónap, a támadás dózisának felével)
- szakaszos (1 hét/hónap, 1 évig)
A vizelet jó behatolásával rendelkező antibiotikumokat korábban említettük.

A kezelés hatékonyságának ellenőrzése
Kontroll vizeletkultúrák 1-2-3-6-12 hónappal a kúra befejezése után.
Kiújulás esetén a rohamkúra az antibiotogram szerint folytatódik.

A szövődmények kezelése
IRC kezelés - a PNC sajátosságai
- a kreatinin Cl antibiotikumok dózisát módosítani kell;
- kijavítja a vérszegénységet, az emésztési intoleranciát, az acidózist, a tubuláris diszfunkciókat (hyponatremia - NaCl; hypokalemia - KCl; acidosis - Bic Na)

HTA kezelés
- vérnyomáscsökkentőket alkalmaznak
Óvatosan kell eljárni a NaCl, a diuretikumok (különösen a sót vesztő vesegyulladás) korlátozásakor.


Ezt a weboldalt Velcu Elena, a CaliVita® International Products független forgalmazója birtokolja, üzemelteti és tartja fenn. A fent említett független forgalmazó kizárólagos felelősséggel tartozik ezen oldal tartalmáért, és a CaliVita® Nemzetközi Hálózat és működtető szervezetei nem vállalnak felelősséget az oldalért.