Kutatások szerint a magas inzulinszint az elhízáshoz kötődik
Az UT Southwestern Medical Center kutatói meghatározták a magas inzulinszint és az elhízáshoz vezető utak közötti létfontosságú kapcsolatot, amely megállapításnak jelentős következményei vannak a cukorbetegség kezelésében .
Az UT Southwestern Touchstone Center for Diabetes kutatói azt találták, hogy a magas inzulint termelő egerek, amelyeket általában a cukorbetegség vagy az inzulinrezisztencia hatásainak ellensúlyozására szállítanak a 2-es típusú cukorbetegségben, szintén elősegítik a folyamatokat amelyek elhízáshoz vezetnek .
A felfedezést az egerek tanulmányozásával hozták létre, amelyekből hiányoznak a glükagon hormon receptorai .
A glükagon a májat arra ösztönzi, hogy glükózt termeljen a véráramban, és így fenntartja az agy üzemanyag-ellátását. Az inzulin blokkolja a glükagon szekrécióját, a glükagon ellensúlyozza a májra gyakorolt hatásait, és utasítja a testet, hogy felszívja a glükózt a vérből. Az inzulint és a glukagon helytelenül fogyasztó 2. típusú cukorbetegek kontrollálatlanul termelődnek, emiatt májuk túltermeli a glükózt, ami magas vércukorszintet eredményez. Az inzulint gyakran 2-es típusú cukorbetegek adják, hogy megpróbálják legyőzni az inzulinrezisztenciát és csökkenteni a glükóz szintjét a véráramban .
De az inzulin azt is jelzi a test számára, hogy zsírot termel, ezért amikor az egerek a túlzott glükóz szabályozásához szükséges magas inzulinszinttel szembesülnek, az egerek elhíznak - magyarázza a megfelelő szerző Dr. Michael Roth, az UT Southwestern biokémiai professzora és a Touchstone Diabetes Center tagja .
"Megállapítottuk, hogy azok az egerek, amelyek rendelkeznek a glukagon receptorával, csak akkor tudnak hízni, ha megkapják a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő egerek (és emberek) magas inzulinszintjét" - mondta dr. Roth, aki az orvosbiológiai kutatás Diane és Hal Brierley jeles elnökét tölti be. "Ez a megállapítás arra utal, hogy az inzulinrezisztenciában és a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedőknél fellelhető magas inzulinszint hozzájárul az elhízáshoz és annak szövődményeihez."
Dr. Roth megjegyezte, hogy ha ez a válasz embereknél jelentkezik, akkor a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek kezelése a normálnál magasabb inzulinmennyiséggel hozzájárulhat az elhízás kialakulásához .
Az eredmények arra utalnak, hogy az orvosoknak át kell gondolniuk az intenzív inzulinkezelés alkalmazását a hiperglikémia (magas vércukorszint) csökkentésére elhízott, cukorbetegeknél, akiknél hiperinsulinémia (inzulin túltermelés) szenved. Ezenkívül az eredmények arra utalnak, hogy a glükagon elnyomása megakadályozhatja a hiperinsulinémiát anélkül, hogy cukorbetegséget okozna. A kutatócsoport megállapította, hogy az elhízott, inzulinrezisztens 2-es típusú diabéteszes egerekben a glükagon szuppresszió csökkentette a vércukorszintet a normális szintre .
A glükagon és az inzulin általában egymás ellen hatnak a vércukorszint stabilizálására irányuló folyamatos erőfeszítések részeként. A glükagonhormont a hasnyálmirigy termeli és szabadítja fel alacsony inzulinszintre reagálva, és visszafordítja a glükagon felszabadulását, amelyet a magas inzulinszint gátol a vérben. A 2-es típusú cukorbetegeknél az inzulin által adott két hormon egyensúlya megszakad a magas vércukorszintig. Ez a felesleges inzulin viszont a testben felesleges zsírt termel. Az új eredmények alapján a szerzők azt sugallják, hogy a magas inzulinszint valóban súlyosbítja a cukorbetegséget. Az általuk javasolt optimális terápiának az étrend korlátozásának és a glükagonszint csökkentésének kell lennie .
Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) becslései szerint világszerte 347 millió ember szenved cukorbetegségben, akik 90 százalékát 2-es típusú cukorbetegség érinti. Bár korábban csak felnőtteknél, a 2-es típusú cukorbetegség most gyermekekben jelentkezik, és komplikációkhoz vezethet, például a szívbetegség és a stroke, az idegkárosodás és a szembetegségek fokozott kockázatához.
A Proceedings of the National Academy of Science folyóiratban megjelent mű Nobel-díjasok és törzsprofesszorok alapkutatásaira épül. Michael Brown, a Jonsson Molekuláris Genetikai Központ igazgatója és Dr. Joseph Goldstein, a molekuláris genetika elnöke megmutatta, hogy az inzulin fokozza a lipogenezist, a zsírtermelést, és megmutatta az inzulin szerepét az SREBP transzkripciós faktorok családjának aktivitásában. Dr. Goldstein a Julie és Louis A. Beecherl, Jr. jeles elnököt tölti be az orvosbiológiai kutatásban és a Paul J. Thomas orvostan tanszéket. Dr. Brown tölti be a WA (Monty) Moncrief jeles elnökét a koleszterin és az érelmeszesedés kutatásában, valamint Paul J. Thomas orvostudományi elnököt .