Leíró encephalopathia - okai, tünetei, diagnózisa és kezelése
Diszcirkulációs encephalopathia agykárosodás, amely különböző etiológiájú krónikus, lassan előrehaladó agyi véráramlási rendellenességek következménye. A diszkirkulációs encephalopathia a kognitív rendellenességek és a motoros és érzelmi rendellenességek kombinációjaként nyilvánul meg. Ezen megnyilvánulások súlyosságától függően a dyscirculative encephalopathia 3 szakaszra oszlik. A lemez encephalopathiával járó vizsgálatok listája tartalmazza az oftalmoszkópiát, az EEG, a REG, az echo-EG, az UZGD-t és az agyi erek duplex vizsgálatát, az agy MRI-jét. A diszkirculatív encephalopathiát antihipertenzív, vaszkuláris, vérlemezke-gátló, neuroprotektív és más gyógyszerek egyénileg kiválasztott kombinációjával kezelik.
Leíró encephalopathia
A dyscirculatory encephalopathia (DEP) a neurológia egyik gyakori betegsége. Statisztikai adatok szerint az orosz lakosság körülbelül 5-6% -a szenved keringő encephalopathiában. Az akut stroke-okkal, malformációkkal és az agyi erek aneurizmáival együtt a DAP az érrendszeri neurológiai patológiára utal, amelynek felépítésében az előfordulás gyakoriságában az első helyet foglalja el.
Hagyományosan a körkörös agyvelőbántalmat többnyire idősebb betegségnek tekintik. A kardiovaszkuláris betegségek „fiatalodásának” általános tendenciája azonban a DEP tekintetében is megfigyelhető. Az anginával együtt a miokardiális infarktus, agyvérzés, a dyscirculaculáló encephalopathia egyre gyakrabban figyelhető meg 40 év alatti személyeknél.
A körkörös encephalopathia okai
A DEP középpontjában a krónikus agyi ischaemia áll, amely különböző érrendszeri betegségek következménye. Az encephalopathia körülbelül 60% -át ateroszklerózis okozza, nevezetesen az agyi erek falainak ateroszklerotikus változásai. A DEP második leggyakoribb oka a magas vérnyomásban megfigyelt krónikus magas vérnyomás, krónikus glomerulonephritis, policisztás vesebetegség, pheochromocytoma, Cushing-kór és mások. A magas vérnyomás encephalopathia az agyi erek spasztikus állapotainak eredményeként alakul ki, ami az agyi véráramlás kimerülését eredményezi.
Az okok között van enkefalopátia, a csigolya artériák patológiája, az agyi véráramlás 30% -áig izolálva, amely akár. A klinika vertebralis-szindróma tünetei és vaszkuláris encephalopathiája a vertebrobasilaris basilaris agymenőben. Nem megfelelő véráramlást okozhat a csigolya artériákban, ami DEP-hez vezethet: osteochondrosis, nyaki instabilitás diszpláziás jellegű vagy gerincsérülésből felépült, Kimerli-rendellenesség, a csigolya artériájának hibái.
Az encephalopathia gyakran a cukorbetegség hátterében jelentkezik, különösen azokban az esetekben, amikor nem tartja a vércukorszint-mutatókat a normál tartomány felső határán. A DEP tüneteinek megjelenése ilyen esetekben diabéteszes makroangiopátiához vezet. A vaszkuláris encephalopathia egyéb okok között szerepelhet traumás agysérülés, szisztémás vasculitis, örökletes angiopathia, aritmiák, tartós vagy gyakori hipotenzió.
A dyscirkulációs encephalopathia kialakulásának mechanizmusa
A DEP okozati tényezők bármilyen módon az agyi véráramlás romlásához vezetnek, ezáltal az oxigénhiányhoz és az agysejtek trofikus rendellenességeihez. Ennek eredményeként az agysejtek pusztulása az agyszövet szakaszainak ritkaságának (leukoaraiosis) vagy az úgynevezett "néma szívrohamok" több kis gócának kialakulásához vezet.
A krónikus agyi véráramlási rendellenességekre hajlamosak a mély agyi szakaszok és a kérgi alatti struktúrák fehérállománya. Ennek oka a vertebrobasilaris és a carotis medence határán való elhelyezkedésük. A mély agyterületek krónikus iszkémiája megzavarja a szubkortikális ganglionok és az agykéreg közötti kapcsolatokat, amelyeket "elválasztási jelenségként" ismerünk. A modern elképzelések szerint a "szeparációs jelenség" a legfontosabb pathogenetikai mechanizmus a körülírási encephalopathia kialakulásában, és annak fő klinikai tüneteit okozza: kognitív rendellenességek, érzelmi és motoros károsodások. Jellemző, hogy lefolyásának kezdetén a keringési encephalopathia funkcionális rendellenességekkel jelentkezik, amelyek megfelelő kezeléssel visszafordíthatók lehetnek,
Meg kell jegyezni, hogy az esetek körülbelül felében a keringő encephalopathia együtt jár az agy neurodegeneratív folyamataival. Ez annak a tényezőnek az általános következménye, amely mind az agyi cerebrovaszkuláris betegségek kialakulásához, mind az agyszövet degeneratív változásaihoz vezet.
A dyscirculatív encephalopathia osztályozása
A keringő encephalopathia etiológiája hipertóniás, ateroszklerotikus, vénás és vegyes. Az áramlás jellegéből adódóan lassan előrehaladó (klasszikus), remitáló és gyorsan előrehaladó (galoppozó) lemezes encephalopathia váladékozik.
A klinikai megnyilvánulások súlyosságától függően a dyscirculative encephalopathiát szakaszban osztályozzák. Az első szakasz keringési encephalopathiáját a megnyilvánulások többségének szubjektivitása, enyhe kognitív károsodás és a neurológiai státuszban bekövetkező változások hiánya jellemzi. A II. Stádium diszkirkuláló encephalopathiáját kifejezett kognitív és motoros rendellenességek, az érzelmi rendellenességek súlyosbodása jellemzi. A diszkirkulációs encephalopathia a III. A fő szakasz a különböző súlyosságú vaszkuláris demencia, különféle motoros és mentális rendellenességekkel együtt.
A diszkirkulációs encephalopathia első megnyilvánulásai
Jellemző a keringő encephalopathia finom és fokozatos kialakulása. A DEP korai szakaszában az érzelmi szféra zavarai kerülhetnek előtérbe. A dyscirculatív encephalopathiában szenvedő betegek körülbelül 65% -a depressziós. Az érrendszeri depresszió megkülönböztető jellemzője, hogy a betegek nem szívesen panaszkodnak alacsony hangulatra és depresszióra. A legtöbb, a hypochondriaci neurózisban szenvedőkhöz hasonlóan, a DEP-s betegek különféle szomatikus panaszokra tapadtak. Enkefalopátia fordul elő ilyen esetekben hátfájás, ízületi fájdalom, fejfájás, fülcsengés vagy zümmögés, különféle szervek fájdalma és egyéb kifejezések esetén, amelyek nem teljesen illeszkednek a klinika jelenlegi betegszomatikus patológiájába. A depressziós neurózissal szemben
Az encephalopathia kezdeti szakasza fokozott érzelmi labilitáshoz, ingerlékenységhez, hangulatváltozáshoz vezethet, az ellenőrizhetetlen sírás csak jelentéktelen lehetőséget fejez ki, agresszív hozzáállást támad másokkal szemben. Ilyen jelenségek, a panaszok mellett a betegek fáradtsága, álmatlansága, fejfájása, zavartsága, a neuraszténiához hasonló kezdeti encephalopathia. Ezeknek a tüneteknek a kognitív funkciók megsértésének jeleivel való kombinációja azonban jellemző a keringő encephalopathiára.
Az esetek 90% -ában a kognitív károsodás még a keringő encephalopathia kialakulásának legkorábbi szakaszában is megnyilvánul. Ezek a következők: a figyelem koncentrálásának képességének megsértése, memóriazavar, bármilyen tevékenység megszervezésének vagy tervezésének nehézségei, a gondolkodás ütemének lassítása, a mentális stressz utáni fáradtság. A DEP-re jellemző az információ reprodukciójának megszakadása, amely megőrződik, miközben az életesemények emléke megmarad.
A keringési encephalopathia kezdeti szakaszát kísérő motoros rendellenességek főként a szédülés és a járás során tapasztalható némi instabilitás panaszait tartalmazzák. Lehet hányinger és hányás, de a valódi vestibularis ataxiától eltérően, mint a szédülés, csak járáskor fordulnak elő.
A dyscirculatory encephalopathia tünetei II-III szakasz
A diszkirkuláló encephalopathia II-III stádiumát a kognitív és motoros rendellenességek növekedése jellemzi. Jelentősen romlik a memória, a figyelem hiánya, a mentális hanyatlás, a kifejezett nehézségek akkor jelentkeznek, amikor a korábbi mentális munka megvalósíthatóságára van szükség. Ugyanakkor a DAP-ban szenvedő betegek nem tudják megfelelően felmérni állapotukat, túlbecsülni teljesítményüket és értelmi képességeiket. Idővel a keringési encephalopathiában szenvedő betegek elveszítik az általánosítási és cselekvési program kidolgozásának képességét, rosszul kezdenek el időben és helyen navigálni. A keringő encephalopathia harmadik szakaszában hangsúlyos gondolkodási és gyakorlati rendellenességeket, személyiségzavarokat és viselkedési rendellenességeket jegyeznek fel. Dementia alakul ki. A betegek elveszítik munkaképességüket,
A későbbi szakaszok keringési encephalopathiáját általában az érzelmi szféra zavaraiból fakadó apátia kíséri. A korábbi hobbik iránti érdeklődés elvesztése, motiváció hiánya bármely szakma számára. A III. Stádiumú cirkulációs encephalopathiával a betegek nem produktív tevékenységeket folytathatnak, és gyakran semmit sem tesznek. Közömbösek önmaguk és a körülöttük zajló események iránt.
A keringési encephalopathia első szakaszában jelentéktelen, a motoros rendellenességek később nyilvánvalóak mások számára. A DEP-re jellemző a késleltetett kis lépésekkel járó járás, keverés kíséretében annak a ténynek köszönhető, hogy a beteg nem tudja letépni a lábat a padlóról. Az ilyen keverő járást keringő encephalopathiával "síelő járásának" nevezik. Jellemző, hogy amikor DEP-s beteghez sétálunk, nehéz előrelépni és nehéz megállni is. Ezek a megnyilvánulások, csakúgy, mint a DAP-ban szenvedő betegek járása, jelentősen hasonlítanak a Parkinson-kór klinikájára, éppen ellenkezőleg, a kezek motoros károsodása nem jár. Ebben az összefüggésben a körülírási encephalopathia klinikus-szerű klinikai megnyilvánulásait "Alsó test Parkinson-szindrómának" vagy "Vaszkuláris Parkinsonizmusnak" nevezik.
A DEP harmadik szakaszában a szájüregi automatizmus tünetei, súlyos beszédzavarok, remegés, paresis, pseudobulbar szindróma, vizeletinkontinencia figyelhető meg. Lehetnek epilepsziás rohamok. A II-III korongbetegség stádiumát járás közbeni esések kísérik, különösen megállás vagy fordulás közben. Az ilyen esések a végtagok töréséhez vezethetnek, különösen akkor, ha a DEP-t csontritkulással kombinálják.
Diszcirkulációs encephalopathia diagnózisa
Tagadhatatlan fontosságú a dyscircularis encephalopathia tüneteinek korábbi felismerése, amely lehetővé teszi a vaszkuláris terápia korai megkezdését a meglévő agyi véráramlási rendellenességek esetén. Ebből a célból a neurológus időszakos vizsgálata ajánlott minden olyan betegnél, akinek fennáll a kockázata a DAP kialakulásának: magas vérnyomásban szenvedő betegek, cukorbetegek és ateroszklerotikus elváltozásokban szenvedők. Az utolsó csoportba minden idős beteg beletartozhat. Mivel a kezdeti keringési encephalopathiát kísérő kognitív zavarokat a beteg és szerettei nem veszik észre, felderítésükhöz speciális diagnosztikai vizsgálatok szükségesek. Például felajánlják a páciensnek, hogy ismételje meg az orvos kiejtett szavakat, rajzoljon egy számlapot nyilakkal a megadott időre, majd emlékezzen rá,
A vaszkuláris encephalopathia diagnózisának részeként konzultációt folytatott egy szemorvossal, oftalmoszkópiával és a látómezők meghatározásával, EEG, echo-EG és REG. Jelentőség érrendszeri megbetegedésekben a DEP UZDG fejazonosító és nyaki erekben, duplex szkennelésben és MPA agyi erekben. Az agy MR-vizsgálata segít megkülönböztetni a discirculatory encephalopathiát más eredetű agyi patológiával: Alzheimer-kór, disszeminált encephalomyelitis, Creutzfeldt-Jakob-kór. A legkiemelkedőbb jellemző a vaszkuláris encephalopathia gócpontjainak "csendes" szívrohamának kimutatása, míg az agyi atrófia és a leukoaraiosis részei jelei megfigyelhetők neurodegeneratív betegségek esetén is.
Az oki tényezők diagnosztikai keresése a vaszkuláris encephalopathia kialakulásához magában foglalja a kardiológus konzultációt, a vérnyomásmérést, az alvadást, a koleszterin és a vér lipoproteinek meghatározását, a vércukorszint elemzését. napi EKG és EKG monitorozás - ha szükséges, a DEP-ben szenvedő betegek tanácsot adnak endokrinológusnak, nephrology napi vérnyomás-monitorozás, tanácsadás, aritmia diagnosztizálása.
Diszcirkulatív encephalopathia kezelése
A vaszkuláris encephalopathiában a leghatékonyabb a komplex etiopathogenetikai kezelés. Célja a betegség fennálló okainak egyensúlya, a mikrocirkuláció és az agyi véráramlás javítása, valamint az idegsejtek védelme a hipoxiától és az ischaemiától.
Okozati kezelés vaszkuláris enkefalopátia testreszabható antihipertenzív és antidiabetikus gyógyszerek kiválasztása, szklerotikus étrend stb. Ha a magas koleszterinszint hátterében encephalopathia lép fel, az étrend nem csökkenti azt, a DEP-kezelések magukban foglalják a koleszterinszint-csökkentő gyógyszereket (lovasztatin, gemfibrozil, probucol) .
Az érrendszeri encephalopathia patogenetikai kezelésének alapja olyan gyógyszerek, amelyek javítják az agyi hemodinamikát, és nem vezetnek a "lopás" hatásához. Ide tartoznak a kalciumcsatorna-blokkolók (nifedipin, flunarizin, nimodipin), a foszfodiészteráz inhibitorok (pentoxifillin, ginkgo biloba), a2-adrenerg receptor antagonisták (piribedil, nicergolin). Mivel az enkefalopátia gyakran megnövekedett vérlemezke aggregációval jár a DEP élettartamú betegeknél, gyakorlatilag ajánlott antikoaguláns gyógyszerek: acetilszalicilsav vagy tiklopidin, és ennek ellenjavallatok jelenlétében - dipiridamol (gyomorfekély, GI vérzés és így tovább).
Az érrendszeri encephalopathiás gyógyszerek kezelésének fontos része neuroprotektív hatást alakít ki, javítva az idegsejtek krónikus hypoxia állapotában való működési képességét. Az ilyen gyógyszerek a keringési encephalopathiában szenvedő betegek számára pirrolidon-származékokat (piracetámot stb.), GABA-származékokat (N-nikotinoil-gamma-aminovajsavat, gamma-aminovajsavat, aminofenilmasljana-savat), állati gyógyszereket (tejelő borjak véréből származó gemodializátot, agyi hidrolizátumot írtak elő). ), Membrán gyógyszerek (Choline alphosceratus), kofaktorok és vitaminok.
Azokban az esetekben, amikor az encephalopathiát a belső carotis artéria lumenének szűkülete okozza, elérve a 70% -ot, és gyors előrehaladás, a TIA epizódjai vagy a műtéti kezelés kis strokeja DEP jellemzi. A szűkület műtéte carotis endarterectomiában, teljes elzáródásban áll - extra koponyán belüli anastomosis kialakulásában. Ha az encephalopathiát a csigolya artéria rendellenessége okozza, akkor annak rekonstrukciója leállt.
A dyscirculatív encephalopathia előrejelzése és megelőzése
A legtöbb esetben a megfelelő és időszerű, rendszeres kezelés lelassíthatja az encephalopathia I, sőt a II. Stádium progresszióját.Egyes esetekben gyors az előrehaladás, az egymást követő szakaszok mindegyike az elmúlt 2 évben kialakul. A rossz prognosztikus jel a vaszkuláris encephalopathia és az degeneratív változások kombinációja, valamint a DEP hipertóniás krízisének hátterében fellépő akut cerebrovaszkuláris események (TIA, ischaemiás vagy hemorrhagiás stroke), rosszul kontrollált hiperglikémia.
A vaszkuláris encephalopathia legjobb megelőzése a lipid-anyagcsere meglévő megsértésének kijavítása, az érelmeszesedés elleni küzdelem, az antihipertenzív terápia hatékonysága, a cukorbetegek vérnyomáscsökkentő terápiájának megfelelő kiválasztása.