Lépés a cukorbetegség felé Pr; előírás
Ugrás címkék
Normál linkek
- itthon
- keresés
- tartalom
- Segítség
- Kapcsolatba lépni
- lenyomat
- Adat védelem
Navigáció:
- Jelenlegi
- hírek
- Cukorbeteg naptár
- Egészségügyi politika
- Hírlevél
- Cukorbetegség információ
- Cukorbetegség a mindennapi életben
- táplálás
- Fő téma
- Útmutató a cukorbetegséghez
Termékbemutatók
rólunk
A megbízható egészségügyi információkhoz a HONcode szabványt követjük.
A med. Igazolása A MediSuch keresőmotor megfelel a 2015. évi irányelveknek.
Új eredmények az inzulinszekretáló sejtek védelméről
A Gisela Drews professzor által vezetett munkacsoport a Tübingeni Egyetem Gyógyszerészeti Intézetéből olyan mechanizmusokat azonosított, amelyek hozzájárulhatnak a 2-es típusú cukorbetegség, más néven felnőttkori cukorbetegség elleni küzdelemhez. A tudósok a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek béta-sejtjeit kutatják, amelyek felelősek az inzulin termeléséért és szekréciójáért. Kutatási eredményeiket előzetesen közzéteszik a Journal of Clinical Investigations novemberi számában, valamint online kiadásában.
A cukorbetegség akkor fordul elő, amikor a Langerhans-szigetek béta-sejtjei kudarcot vallanak. Itt fontos szerepet játszik az oxidatív stressz, amelyre a béta-sejtek különösen érzékenyek. A túlzott tápanyagellátás következtében az inzulin fő célszöveteiben, azaz a májban, az izmokban és a zsírszövetben túlzott mennyiségű inzulinszekréció és inzulinrezisztencia áll fenn. Az inzulinrezisztencia és a további tápanyagbevitel arra kényszeríti a béta-sejteket, hogy egyre több tápanyagot dolgozzanak fel, és egyre több inzulint válasszanak ki - a tápanyagok anyagcseréje oxidatív stresszt okoz, például a szervezet saját hidrogén-peroxidjából és nitrogén-oxidjából. Ennek a túlterhelésnek az eredményeként vagy a béta-sejtek inzulinszekréciója csökken, vagy pedig a programozott sejthalállal, az apoptózissal válik halálossá. Ha az inzulinrezisztencia a béta sejtek aktivitásával már nem kompenzálható, akkor a 2-es típusú diabetes mellitus klinikai képe jelen van.
A Gisela Drews által vezetett kutatók most kifejlesztettek egy módszert az egerek béta-sejtjeivel végzett in vitro kísérletekben, hogy megvédjék ezeket a sejteket az oxidatív stressztől, és ezáltal csökkentsék azok károsodását. A gyógyszerészek felfedezték, hogy a béta-sejtek hogyan tudják feljavítani az antioxidáns enzimeket bizonyos hatóanyagok révén, amelyek megtámadnak bizonyos ioncsatornákat, és így ellensúlyozzák a túlterhelést. Az így kezelt sejtek nagymértékben védettek az oxidánsok, például a hidrogén-peroxid és a nitrogén-monoxid hatásaival szemben a kontroll csoporthoz képest. A védelem mind az inzulinszekréció, mind az apoptózis szempontjából létezik. Az azonosított hatóanyagokat már használják a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében.
A tübingeni tudósok megállapításai most arra utalnak, hogy a hatóanyagok felhasználhatók a betegség megelőzésére is. Mielőtt azonban az egérsejteken végzett munka eredményei terápiás alkalmazáshoz vezethetnek, évekig tartó kutatásra van szükség.
A német lakosság körülbelül nyolc százaléka jelenleg 2-es típusú cukorbetegségben szenved, ami olyan másodlagos betegségekhez vezethet, mint szívroham, stroke vagy veseelégtelenség. A genetikai hajlam mellett a túlzott kalóriatartalmú étrend, amely általában a testmozgás hiányával jár együtt, felelős a cukorbetegség ezen formájának kialakulásáért. Az elhízás és az elhízás egyre fiatalabb években fordul elő, így a megjelenés átlagos életkora az előző évtized 55 évéről napjainkra 30 év alá esett.
Belinda Gier, Peter Krippeit-Drews, Tatiana Sheiko, Lydia Aguilar-Bryan, Joseph Bryan, Martina Düfer, Gisela Drews: A KATP csatorna aktivitásának elnyomása védi az egér hasnyálmirigyét? sejtek az oxidatív stressz ellen. Journal of Clinical Investigation, online kiadás előtti kiadás, 2009. október 1., http://www.jci.org/articles/view/38817.
utoljára szerkesztve: 2009.10.05