Máj és vese - szakismeretek
Máj és vese funkcionálisan szorosan kapcsolódnak egymáshoz. Mindkét szerv a metabolikus végtermékek és toxinok kiválasztására szolgál. A májbetegség gyakran magában foglalja a vesék betegségeit vagy funkcionális rendellenességeit is. A májbetegség részeként kialakuló veseelégtelenség drámaian megváltoztathatja annak lefolyását.
→ Honlapunkon a facebook-on keresztül értesítjük a hírekről!
Prerenalis veseelégtelenség centrális hypovolemia esetén
Központi térfogathiány esetén, amint az ascites kialakulásában (alultöltési mechanizmus) bekövetkezik, csökken a vesék szűrési képessége (a glomeruláris filtrációs sebesség (GFR)), amelyet az ér térfogatának folyadékkal történő feltöltése okoz, amely az érágyban marad, és nem azonnal a A szövetdiffúziók (térfogatnövelés) korrigálhatók (pl. Albumin infúzióval, portoszisztémás sönt elhelyezéssel (TIPSS), Denver sönt, vízmerítéssel).
Hepatorenalis szindróma (HRS)
A HRS súlyos májbetegségben progresszív veseelégtelenség (májcirrózis ascitissal, ritkán más eredetű akut májelégtelenség esetén is), egyéb vese- vagy extrarenalis okok bizonyítéka nélkül. A HRS hasonlít a prerenalis veseelégtelenséghez, de abban különbözik tőle, hogy a térfogat-utánpótlás után nem javul (lásd fent).
Akut tubuláris nekrózis
Leginkább kolesztatikus májbetegségben fordul elő, és gyakoribb, mint a hepatorenalis szindróma. A HRS és az akut tubuláris nekrózis differenciáldiagnózis, amely nehézségeket okozhat, különösen a sárgaságban az előrehaladott májcirrhosis összefüggésében.
Hipoxiás vagy toxikus tubuláris károsodás
Differenciálás a hepatorenalis szindrómától (HRS) a vizelet eredményei alapján: A prerenalis veseelégtelenségben és a HRS-ben a vizelet koncentrált (a tubulusok továbbra is működnek), de szinte nátriummentes; akut tubuláris nekrózisban izotóniás (Na +> 30 mEq/l) a sejt detritusával és kevés fehérjével.
Okoz: Gyógyszerek (aminoglikozidok, penicillinek, tetraciklinek, kontrasztanyagok; a károsodás gyakorisága jelentősen magasabb májbetegeknél, mint egészséges embereknél), iszkémia (vérzés, sokk, szepszis)
Terápia: Áthidalás (reverzibilitás miatt) dialízissel, májbetegség kezelése (pl. Epeürítés)
Vese tubuláris acidózis
Májbetegségben a disztális vese tubuláris acidózis (RTA I. típus) hiányos acidózisként fordulhat elő. Savval való érintkezéskor a sav elégtelen kiválasztása jellemzi, de a plazma pH-értékének csökkenése nélkül.
Mivel az acidózis általában hiányos marad, a klasszikus jelek (hipokalémia, acidózis, osteopenia, polydipsia, nephrocalcinosis és vesekő) általában hiányoznak.
Wilson-kórban distalis és proximális tubuláris vese acidózis is előfordulhat (II. Típusú RTA), amelyben glükóz, aminosavak és ß2-mikroglobulinok is kiválasztódnak.
Eredet: Epesavak, immunológiai faktorok, magnéziumhiány (II. Típusban) és a "disztális tubulusok körüli" túl alacsony nátriumkoncentráció szerepet játszik a vesekárosodásban.
Glomerulonephritis vírusos hepatitisben
Akut HB vírusfertőzés esetén a glomerulonephritis alkalmanként a szérum betegség (kiütés, ízületi fájdalom, láz) részeként fordul elő, amely az esetek 10-20% -ában fordul elő. Spontán visszafejlődik. A krón. HBV fertőzés, különféle típusú glomerulonephritis lehetséges: többnyire membrános és membranoproliferatív GN, ritkábban mezangioproliferatív GN. HBV antigént tartalmazó immunkomplexek szubepiteliális lerakódásai (lásd itt).
Tünetek: Erythrocyturia, közepes és nagy proteinuria, membranoproliferatív GN-vel a nephrotikus szindrómáig, később hipertónia és veseelégtelenség is.
HC vírusfertőzéssel immun komplex nephritis, valamint membranoproliferatív GN léphet fel. Alfa-IF terápia révén mind a HBV, mind a HCV által kiváltott GN javulás. Panarteritis nodosa mindkét hepatitis esetben kialakulhat (utóbbi ritka, de a P. n. Betegek 50% -a HBV-pozitív!). Krioglobulinémia (vegyes típusú IgG és IgM) és a purpura, az arthralgia és az akut nephritis (többnyire membranoproliferatív GN) tüneteinek kombinációja mindkét esetben lehetséges (lásd itt).
IgA nephropathia a máj cirrhosisában
Az IgA nephropathiát gyakran a májbetegség kísérő betegségének találják (> 50% a májcirrhosisban)! Szövettanilag az IgA immun komplexek (C3-mal) lerakódása a glomerulákban tipikus. Valószínűleg feltételes, többek között. a máj által csökkent IgA-clearance által. A GN minden formája lehetséges, de az IgA nephropathia a leggyakoribb. Általában enyhe, szubklinikai tanfolyamról van szó, amelyet kezdetben nem érdemes kezelni (lásd itt is).
A vele járó vesebetegség súlyosbíthatja a vér elektrolit-rendellenességeit, melyeket önmagában súlyos májelégtelenség válthat ki. Lásd még a májbetegségek elektrolitszabályozását.